Guida per l’aggregometria piastrinica integrata. Per sistemi di emostasi Siemens Healthineers e Sysmex - Sussidio didattico

White Paper Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Per sistemi di emostasi Siemens Healthineers e Sysmex siemens-healthineers.com/hemostasis SIEMENS Healthineers Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Piastrine: cruciali per l’emostasi primaria Nell’emostasi fisiologica, l’accumulo di piastrine nel Le piastrine sono cellule discoidali di piccole dimensioni, vaso danneggiato aiuta a fermare il sanguinamento prive di nucleo. Nonostante non contengano DNA, sono formando un tappo piastrinico. Esistono due tipi di in grado di sintetizzare varie proteine utilizzando il loro difetti piastrinici che possono favorire l’emorragia: le RNA. Inoltre, contengono dei granuli, caricati con vari anomalie piastriniche qualitative e le anomalie metaboliti, molecole di segnalazione e proteine, che piastriniche quantitative. vengono rilasciati quando le piastrine sono attivate. Le piastrine sono formate dai megacariociti del midollo L’emostasi primaria è di importanza cruciale in ambito osseo e sono essenziali per l’emostasi primaria. Nella ospedaliero. Circa il 7% dei pazienti acuti ospedalizzati fase secondaria dell’emostasi, le piastrine mostrano difetti dell'emostasi primaria, che rappresentano una superficie reattiva per i fattori della aumentano significativamente il rischio di coagulazione e ne amplificano l’attività, consentendo sanguinamento. la formazione di un coagulo di fibrina stabile. Piastrine: attivazione, adesione, aggregazione In presenza di una lesione vascolare, le piastrine si Gli ingredienti dei granuli rilasciati (ad es. ADP, legano, attraverso il fattore di von Willebrand (VWF), serotonina) amplificano l'attivazione piastrinica e alle fibre di collagene della matrice subendoteliale promuovono il reclutamento di piastrine dalla divenuta accessibile. circolazione, con conseguente ulteriore accumulo dell’aggregato piastrinico. Il principale recettore piastrinico per il VWF è il complesso della glicoproteina (GP) Ib-IX-V. In condizioni di elevato Successivamente, viene rilasciato acido arachidonico e sforzo di taglio, il VWF si lega prima al collagene nel viene prodotto trombossano A2 (TxA2), che amplifica dominio A3 e successivamente, nel dominio A1 l’attivazione legando uno specifico recettore del accessibile, si lega al recettore piastrinico GPIb-IX-V trombossano. Il TxA2 ha anche un effetto vasocostrittore. (adesione piastrinica). Le piastrine attivate sono collegate principalmente da Una volta adese al tessuto lesionato, le piastrine sono ponti di fibrinogeno attraverso il recettore GPIIb-IIIa, il attivate legando il collagene al recettore piastrinico GPVI. VWF e i recettori GPIb-IX-V. Alla fine dell’emostasi secondaria, l’aggregato piastrinico è stabilizzato con Ciò provoca un cambiamento di forma e una maggiore fibrina cross-linked dal fattore XIII.7 attivazione delle piastrine adese, cui fanno seguito la secrezione di sostanze granulari e la formazione di aggregati. 2 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Collagene Fibrinogeno α2A: Adrenorecettore Ristocetina ADP: Adenosina difosfato VWF VWF ADP Ara: Acido arachidonico 2 COX-1 332 : Ciclossigenasi 1 GPVI GPIb- IX-V: Complesso della glicoproteina Ib-IX-V ADP GPIIb-IIIa GPIIb- IIIa: Complesso della glicoproteina IIb-IIIa 523 GPIb-IX-V GPVI: P2Y1 Glicoproteina VI TRAP PAR -1/-4: 333 Recettore proteasi-attivato-1/-4 P2Y12 PGI2: Epinefrina Prostaglandina I2 PAR-1 TRAP: Peptide attivante il recettore per la trombina TxA2 : Trombossano A2 α2A TxA2 -R: Recettore-trombossano A2 PAR-4 TXAS: Trombossano sintasi VWF: Fattore di von Willebrand TxA2-R Trasduzione del segnale TxA2 TxA2 PGI2 Secrezione dei granuli TXAS ADP TxA2 VWF COX-1 Ara Flieder, Birschmann. 2021. Trombocitopatia: disfunzione piastrinica La trombocitopatia è una disfunzione piastrinica che può recettori di superficie sono ancora sconosciute o non verificarsi a diversi livelli. Si tratta di numerose patologie, completamente conosciute, spesso è difficile classificare che vanno dalla ridotta secrezione/sintesi dei granuli a chiaramente svariate trombocitopatie. difetti nei recettori di superficie. Poiché le vie di segnalazione che seguono l’attivazione di molti La trombocitopatia più frequente è la disfunzione piastrinica indotta da farmaco.8, 9 DXIXI Trombocitopatia ereditaria Trombocitopatia acquisita • Molto meno frequente • Frequente • Può provocare sanguinamento severo • Indotta da farmaco, ad es. da farmaci Spesso non diagnosticata antinfiammatori non steroidei (FANS), acido • acetilsalicilico e farmaci antiaggreganti • Esempi: tromboastenia di Glanzmann, sindrome di • Bernard Soulier, deficienza del pool di riserva dei Malattie, ad es. cirrosi epatica, insufficienza renale, granuli delta (sindrome di Hermansky-Pudlak), sindrome mieloproliferativa (SMP), mieloma multiplo deficienza del pool di riserva dei granuli alfa (sindrome delle piastrine grigie) 3 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Classificazione della disfunzione piastrinica7 Malattia Patogeni molecolari Aggregometria Carenze recettoriali Tromboastenia di Glanzmann Mancata espressione o disfunzione Assenza di aggregazione indotta da del recettore GPIIb-IIIa agonisti, eccetto ristocetina Sindrome di Bernard-Soulier Ridotta espressione o disfunzione del Assenza o marcata riduzione recettore GPIb-IX-V dell’aggregazione indotta da ristocetina Sindrome di von Willebrand di tipo Aumentata affinità del recettore GPIb- Maggiore agglutinazione con bassa 2B IX-V per il fattore di von Willebrand concentrazione di ristocetina Difetto del recettore per il collagene Mancata espressione o funzione del Aggregazione indotta da collagene recettore GPIa-IIa o GPVI assente o limitata Difetti dei granuli Difetti dei granuli α (ad es., Assenza di granuli α, rilascio Ridotta aggregazione indotta da sindrome delle piastrine interrotto di proteine di adesione (ad ristocetina e da collagene grigie) es. fibrinogeno, VWF) e di proteine di membrana (ad es. P-selectina, GPVI) Difetti dei granuli δ (ad es. Assenza di granuli δ Ridotta aggregazione indotta da sindrome di Hermansky- ADP e da epinefrina, seconda fase Pudlak) assente o ritardata, disaggregazione, ridotta aggregazione indotta da acido arachidonico e da collagene Difetti di trasduzione del segnale Difetto aspirin-like Interruzione della via della Assenza di aggregazione indotta da ciclossigenasi (disturbi dell’enzima acido arachidonico COX-1 o della trombossano sintasi) Fallimento della seconda fase di aggregazione indotta da epinefrina 4 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Effetti dei farmaci sulla funzione piastrinica Gli effetti più comuni sono disfunzioni piastriniche come conseguenza dall’assunzione di farmaci, ad es. antiaggreganti piastrinici come acido acetilsalicilico, FANS, antagonisti del recettore P2Y12 (clopidogrel, prasugrel, ticagrelor, cangrelor) o antagonisti della GPIIb-IIIa (abciximab, eptifibatide, tirofiban).6 Inibizione piastrinica indotta da Inibizione piastrinica indotta da Inibizione piastrinica indotta da acido acetilsalicilico antagonisti del recettore P2Y12 antagonisti della GPIIb-IIIa L’acido acetilsalicilico è la sostanza Gli antagonisti del recettore ADP Gli antagonisti del recettore GPIIb-IIIa più frequentemente utilizzata per inibiscono il recettore P2Y12 (in modo sono una categoria di farmaci che inibire l’aggregazione piastrinica ed è reversibile o irreversibile, a seconda del legano il recettore GPIIb-IIIa attivato prevista per la profilassi a lungo meccanismo di azione). e, di conseguenza, inibiscono termine di eventi cardiovascolari. A causa di questa inibizione, il cAMP l’aggregazione piastrinica. Sono Inibisce in modo selettivo e intracellulare non può più essere frequentemente utilizzati in irreversibile la ciclossigenasi 1 (COX- influenzato attraverso l’attivazione interventi coronarici percutanei (solo 1) e quindi la formazione di dipendente da ADP del recettore P2Y12. per via intravenosa). trombossano dall'acido arachidonico. L’attivazione di trombociti tramite questa via è quindi impedita. Clopidogrel Eptifibatid α2A: Adrenorecettore Tirofiban Abciximab ADP: Adenosina difosfato Collagene Ara: Acido arachidonico Prasugrel Ristocetina Fibrinogeno COX-1: Ciclossigenasi 1 VWF VWF ADP GPIb-IX-V: Complesso della glicoproteina Ib-IX-V Ticagrelor GPIIb-IIIa: Complesso della glicoproteina IIb-IIIa 2 3 M m GPVI: Glicoproteina VI GPVI PAR -1/-4: ADP GPIb-IX-V GPIIb-IIIa Recettore proteasi-attivato-1/-4 PGI2: Prostaglandina I2 P2Y12 P2Y1 TRAP TRAP: Peptide attivante il recettore per la trombina PAR-1 TxA2: Trombossano A2 Epinefrina TxA2-R: Recettore-trombossano A2 TXAS: Trombossano sintasi α2A VWF: Fattore di von Willebrand PAR-4 V TxA2-R Trasduzione del segnale TxA2 TxA2 PGI2 Secrezione dei granuli V ADP TxA2 VWF TXAS V COX-1 Flieder, Birschmann. 2021. X Ara Acido acetilsalicilico 5 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Strategia diagnostica per i disturbi della coagulazione La strategia raccomandata consiste nel supportare la diagnosi dei disturbi piastrinici ereditari. I passaggi diagnostici dipendono dall’anamnesi personale e familiare del paziente.4 Strategia diagnostica raccomandata dall’AWMF Tendenza al sanguinamento, score di ISTH BAT positivo Farmaci, alimentazione (integratori) Malattia intrinseca sottostante e in comorbidità: sindromica Esclusione di un disturbo della coagulazione: emofilia A/B, sindrome di von Willebrand, deficit del fattore XIII, eventualmente altri fattori Sospetto disturbo piastrinico Conta MPV, IPF, distribuzione Valutazione al microscopio Automatico Striscio di sangue Conta piastrinica ≤110.000/μL: esclusione di ITP, TTP, HUS, pseudotrombocitopenia Analisi specialistiche per diagnosi specifiche Aggregometria Citometria a flusso Test Microscopia a Pannello di genetica Luminometria della mepacrina immunofluorescenza molecolare per NGS AWMF: Arbeitsgemeinschaft der Wissenschaftlichen Medizinischen Fachgesellschaften (Associazione di società medico-scientifiche - Germania) ISTH: International Society on Thrombosis and Haemostasis (Società internazionale su trombosi ed emostasi) BAT: Bleeding Assessment Tool (Strumento di valutazione del sanguinamento) MPV: Mean platelet volume (Volume piastrinico medio) IPF: Immature platelet fraction (immature platelets) (Frazione immatura delle piastrine - piastrine immature) ITP: Immune thrombocytopenia (Trombocitopenia immune) TTP: Thrombotic thrombocytopenic purpura (Porpora trombotica trombocitopenica) HUS: Hemolytic-uremic syndrome (Sindrome emolitico-uremica) NGS: Next-Generation Sequencing (Sequenziamento della prossima generazione) 6 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Fase preanalitica: raccolta e preparazione dei campioni La fase preanalitica svolge un ruolo particolarmente importante nei test dell’aggregazione piastrinica. Prelievo di sangue Problemi di Interferenza 1 Interferenza 2 • Prelevare il sangue con • Campioni miscelati in • Campioni emolitici: il • Il maggiore consumo di attenzione e delicatezza modo inadeguato: rilascio di ADP, calcio ed caffè e tè nero e il fumo per evitare la possono causare emoglobina causa la influenzano l’aggregazione contaminazione con il l'attivazione di fattori di preattivazione piastrinica. fattore tissutale e coagulazione e la piastrinica e influenza la • l’emolisi. Evitare formazione di piccole misurazione ottica. Lo stress causa il rilascio di l’attivazione delle quantità di trombina che epinefrina, che può • piastrine attraverso lo può preattivare le Campioni lipemici: provocare la sforzo di taglio. piastrine. l’aumentata densità preattivazione piastrinica. ottica causa interferenza • Ridurre al minimo Alcuni alimenti e integratori • • Campioni agitati in con la misurazione ottica l’uso del laccio modo troppo vigoroso: dell’aggregazione alimentari possono avere un emostatico. la maggiore piastrinica. effetto inibitorio o attivante sollecitazione meccanica sull’aggregazione • Preferire aghi di 21 piastrinica.4 • Campioni itterici: non gauge o più grandi. potrebbe causare la preattivazione interferiscono con la • Usare solo provette di Farmaci antibiotici, • piastrinica. misurazione ottica plastica o siliconate con dell’aggregazione psicotropi e chemioterapici un anticoagulante Temperatura di piastrinica. influenzano l’aggregazione • citrato (3,2% o 105–109 trasporto troppo piastrinica.8,9 • mMol). bassa: può causare la Le interferenze crioattivazione possono variare da un sistema all’altro. • Non usare provette a vuoto, se possibile. piastrinica. • • Riempire completamente Temperatura di la provetta. trasporto troppo alta: può ridurre la stabilità • Dopo il prelievo, delle piastrine e del miscelare delicatamente campione. la provetta. 7 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Aggregometria piastrinica: preparazione del campione Per ottenere risultati corretti dai test • Una conta piastrinica superiore nel PRP indica che la dell’aggregazione piastrinica secondo Born, preparazione è stata correttamente eseguita. Una manipolare il campione secondo le istruzioni conta piastrinica inferiore nel PRP potrebbe indicare seguenti: una campione preattivato. • Per escludere la trombocitopenia, occorre • Lasciare riposare il PRP per 15–45 minuti a determinare le piastrine in sangue intero con citrato e temperatura ambiente prima di iniziare l’analisi. non in sangue intero con EDTA. Utilizzare la provetta Agitare delicatamente il PRP e introdurlo nel THROMBOEXACT per determinare più accuratamente sistema. Non vortexare il campione. la conta piastrinica. • La conta piastrinica deve essere inclusa nella diagnosi. • Le piastrine sono arricchite durante la preparazione di Se la conta piastrinica scende a <100 Gpt/L, significa che plasma ricco di piastrine (PRP) da sangue intero con c’è una influenza maggiore sull’aggregazione. citrato. • La misurazione dell’aggregazione piastrinica deve essere completata entro 2–4 ore dal prelievo. Raccolta di plasma ricco di piastrine (PRP) PRP Provetta con citrato Centrifuga: 200xg, 10 minuti a Rimuovere delicatamente il PRP dal surnatante e temperatura ambiente versarlo in un recipiente secondario. Raccolta di plasma povero di piastrine (PPP) PPP oppure Provette con citrato o materiale Centrifuga: 1500xg, 15 minuti a Rimuovere delicatamente il PPP dal surnatante e residuo dall'estrazione di PRP temperatura ambiente versarlo in un recipiente secondario. 8 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Aggregometria piastrinica: aggregometria a trasmittanza di luce (LTA) secondo Born L’aggregometria a trasmittanza di luce (LTA) secondo Born7 Con l’aiuto del plasma povero di piastrine (PPP), la è considerata lo standard di riferimento della diagnostica trasmittanza di luce può essere convertita in % di della funzione piastrinica. Può essere utilizzata per aggregazione. Per ottenere un risultato di aggregazione determinare e caratterizzare molte proprietà funzionali standardizzato, è importante mescolare costantemente il delle piastrine. La determinazione, l’interpretazione e la PRP per simulare lo sforzo di taglio. La temperatura valutazione dei risultati per la definizione di un quadro durante la misurazione dell’aggregazione deve essere di clinico sono attività che comportano un certo grado di 37°C. difficoltà. L’aggregazione piastrinica integrata su un analizzatore di Nella LTA, l’aumento della trasmittanza di luce è emostasi di routine contribuisce a rendere più gestibile, e determinato nel tempo dopo l’addizione di uno specifico accessibile, l’aggregazione piastrinica con analisi agonista al PRP inizialmente torbido. standardizzate di facile utilizzo. Parametri disponibili per caratterizzare la curva dell’aggregazione Aggregazione Pendenza (A) B, C 100% Aggregazione Aggregazione massima percentuale (B) Cambiamento di forma Aggregazione finale percentuale (C) A Rilascio Fase di latenza(D) B F Cambiamento di forma (E) 0% Piastrine a riposo Area sotto la curva (AUC) (F) ogone t D E Tempo Sono disponibili fino a nove diversi parametri di valutazione su sistemi Sysmex® e Atellica® COAG 360. 9 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Agonisti dell’aggregazione piastrinica7 ADP L’ADP attiva il recettore P2Y12 sulla superficie delle piastrine e causa l’inibizione della produzione del cAMP intracellulare, che determina un rilascio di calcio. Inoltre, l’ADP attiva il recettore P2Y1, avviando un cambiamento di forma delle piastrine e un’aggregazione transitoria, rapidamente reversibile, delle stesse. L’attivazione di entrambi i recettori provoca una completa aggregazione e al rilascio del contenuto dei granuli delle piastrine. Utilizzando una bassa concentrazione di ADP, l’aggregazione potrebbe essere bifasica o parzialmente reversibile. Epinefrina L’epinefrina attiva le piastrine attraverso l’adrenorecettore α2 e produce una curva di aggregazione bifasica. L’attivazione delle piastrine attraverso l’epinefrina provoca un cambiamento di forma delle stesse e una prima onda di aggregazione. Come conseguenza, vengono esposti i recettori per il fibrinogeno ed aumenta l'attività dell’adenilato ciclasi. Una seconda onda di aggregazione, molto diversa dalla prima, è causata dal rilascio di ADP dai granuli α e dalla sintesi del trombossano A2. Acido Nella piastrina, la ciclossigenasi (COX-1) forma il trombossano A2 dall'acido arachidonico. Il TxA2 arachidonico causa l'attivazione piastrinica sul recettore per il trombossano. L’aggregazione piastrinica provoca una semplice onda di aggregazione. Collagene Il collagene lega i recettori GPIa-IIa e GPVI sulla superficie piastrinica. Il recettore GPVI è parzialmente responsabile dell'attivazione piastrinica, che causa il rilascio di ADP, trombossano A2 e calcio intracellulare. La curva di aggregazione tipicamente mostra una fase latente come risposta al collagene, influenzata dalla concentrazione del collagene. L’aggregazione piastrinica provoca una semplice onda di aggregazione. Ristocetina La ristocetina consente l’interazione tra il fattore di von Willebrand e il recettore della glicoproteina GPIb-V- IX. Utilizzando concentrazioni a bassa dose di ristocetina durante l’aggregazione, è possibile rilevare il VWF di tipo 2B. TRAP Il TRAP attiva il recettore per la trombina PAR-1 indipendentemente dal clivaggio del recettore e imita l'effetto della trombina. L’aggregazione indotta da TRAP non è inibita o lo è solo leggermente dall’acido acetilsalicilico o da antagonisti del P2Y12. Il TRAP può quindi essere usato per controllare se le piastrine rispondono o meno a uno stimolo forte. Gli antagonisti del PAR-1 mostrano un’inibizione dell’aggregazione con TRAP dipendente dalla concentrazione. 10 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Aggregazione: integrata, automatizzata, standardizzata Nei sistemi per emostasi di Siemens Healthineers Per impostare il metodo sul proprio sistema, rivolgersi al a medio ed alto volume, molti passaggi manuali rappresentante Siemens Healthineers di zona. possono essere automatizzati con l’aiuto dell’aggregazione piastrinica integrata.* Un Gli esempi di curva e le spiegazioni delle prossime pagine elevato livello di automazione assicura un agevolano l’interpretazione dei risultati dei test. processamento affidabile, riproducibile e sicuro dei campioni. I seguenti sistemi offrono questo metodo integrato:* Sistema Atellica COAG 360* Sistemi Sysmex CN-6000 e CN-3000* Sistemi Sysmex CS-5100 e CS-2500 Sistema Atellica COAG 360* Sistemi Sysmex CN-6000 e CN-3000* Sismex Sistema Sysmex CS-5100 Sistema Sysmex CS-2500 * I prodotti, le funzioni e/o le applicazioni qui descritti non sono disponibili in commercio in tutti i paesi e sono soggetti alle normative locali. Non è possibile garantirne la disponibilità futura. Non disponibile per la vendita negli USA. 11 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Aggregazione piastrinica integrata nell’analizzatore di coagulazione (1/2)* Curve di aggregazione attese in pazienti normali 120.0 L’epinepfina genera solitamente una curva di 110.3 aggregazione piastrinica bifasica con 100.3 un’aggregazione completa. 90.3 80.3 70.3 60.3 Gli altri agonisti mostrano un’aggregazione 50.3 completa con una crescita rapida. 40.3 %Agg mA 30.3 20.3 10.3 ----------------------------- 0.3 < ----------- Non si prevede alcuna aggregazione in pazienti sani -9.7 20.0 quando indotta con 0,5 mg/mL di ristocetina. 0.0 42.4 92.4 142.4 192.4 242.4 292.4 342.4 392.4 442.4 492.4 542.4 592.4 [s] Aggregazione piastrinica integrata nell’analizzatore di coagulazione* Sistema Atellica COAG 360* Sistemi Sysmex Aggregazione (%) 120.0 110.3 100 100.3 90.3 80 80.3 70.3 60 60.3 50.3 mA 40 40.3 %Agg 30.3 20.3 20 10.3 0.3 0 -9.7 -20.0+ -20 0.0 42.4 92.4 142.4 192.4 242.4 292.4 342.4 392.4 442.4 592.4 [s ] 492.4 542. 0 60 120 180 240 300 360 420 480 540 Tempo (secondi) RIS 1,2 mg/mL RIS 1,2 mg/mL EPI 5 µM EPI 5 µM COL 2 µg/mL COL 2 µg/mL ARA 1 mM ARA 1 mM ADP 5 µM ADP 5 µM RIS 0,5 mg/mL RIS 0,5 mg/mL * I prodotti, le funzioni e/o le applicazioni qui descritti non sono disponibili in commercio in tutti i paesi e sono soggetti alle normative locali. Non è possibile garantirne la disponibilità futura. Non disponibile per la vendita negli USA. 12 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Aggregazione piastrinica integrata nell’analizzatore di coagulazione (2/2)* Curve di aggregazione attese in pazienti che assumono acido acetilsalicilico La ristocetina (1,2 mg/mL) non è influenzata dall’acido È visibile una moderata inibizione acetilsalicilico. dell’aggregazione indotta da collagene e ADP. Questa è dipendente dalla concentrazione degli 120.0 agonisti e dalla dose di acido acetilsalicilico. 110.0 100.0 90.0- 80.0 Sono tipiche anche l’inibizione 70.0+ dell’aggregazione indotta da epinefrina e 60.0- l’assenza della seconda onda. 50.0 40.0 L’inibizione evidente dell’aggregazione indotta da %Agg ma 30.0 --------- ------------------- acido arachidonico è caratteristica in pazienti 20.0 10.0 che assumo acido acetilsalicilico. 0.0 La ristocetina (0,5 mg/mL) non è influenzata -10.0 -20.0+ dall’acido acetilsalicilico. 50.0 100.0 150.0 200.0 250.0 300.0 350.0 400.0 450.0 500.0 550.0 600.0 [s] Aggregazione piastrinica integrata nell’analizzatore di coagulazione* Sistema Atellica COAG 360* Sistemi Sysmex Aggregazione (%) 20.0 10.0 00.0 100 90.0 80 80.0 70.0 60 50.0- 50.0 40.0 40 %Agg mA) 30.0 20.0 20 10.0 0.0- 0 -10.0 -20.0+ -20 0.0 50.0 100.0 150.0 200.0 250.0 30 350.0 400.0 450.0 500.0 550.0 600.0 0 60 120 180 240 300 360 420 480 540 [s] Tempo (secondi) RIS 1,2 mg/mL RIS 1,2 mg/mL EPI 5 µM EPI 5 µM COL 2 µg/mL COL 2 µg/mL ARA 1 mM ARA 1 mM ADP 5 µM ADP 5 µM RIS 0,5 mg/mL RIS 0,5 mg/mL * I prodotti, le funzioni e/o le applicazioni qui descritti non sono disponibili in commercio in tutti i paesi e sono soggetti alle normative locali. Non è possibile garantirne la disponibilità futura. Non disponibile per la vendita negli USA. 13 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Nota Ringraziamenti I risultati dell’aggregometria a trasmittanza di luce (LTA), Desideriamo ringraziare tutti gli esperti che hanno in particolare se le conte piastriniche del PRP sono contribuito alla presente Guida. inferiori o superiori al valore raccomandato, devono essere sempre valutati unitamente all’anamnesi clinica, alla presentazione clinica e ad altri risultati di laboratorio Un ringraziamento speciale va a: (come tempo di sanguinamento, emocromo completo (CBC) e parametri di coagulazione). Dr. med. Frauke Bergmann, Hannover Nei casi in cui non vi sia concordanza tra i risultati di PD Dr. med. Dr. rer. nat. Ingvild Birschmann, Bad aggregazione di test con concentrazioni di agonisti Oeynhausen standard e la valutazione clinica, si dovranno eseguire Dr. med. Konstantin Kirchmayr, Amberg/Nürnberg ulteriori test di aggregazione con una concentrazione di agonista inferiore. Dr. med. Michael Krause, Leipzig Quando si utilizzano concentrazioni di agonista PD Dr. med. univ. Florian Prüller, Graz inferiori, si raccomanda di eseguire la misurazione in parallelo su un soggetto sano per valutare i risultati del Dr. med. Ute Scholz, Leipzig paziente. Inoltre, potrebbero essere necessari ulteriori test della funzione piastrinica, ad es. dosaggi per il rilascio di ATP, il rilascio di serotonina o la citometria a Speriamo che la presente Guida vi sia di aiuto per flusso. introdurre test dell’aggregazione piastrinica integrati, automatizzati e standardizzati all’interno della routine quotidiana del laboratorio. 14 Guida per l’aggregometria piastrinica integrata Linee guida e letteratura Linee guida disponibili 13. Platton S, McCormick A, Bukht M, Gurney D, Holding I, Moore 1. Hayward CP, et al. Development of North American consensus GW. A multicenter study to evaluate integrated platelet guidelines for medical laboratories that perform and interpret aggregometry on Sysmex CS-series coagulation analyzers- platelet function testing using light transmission aggregometry. preliminary findings. Res Pract Thromb Haemost. 2018;2:778- 89. doi: 10.1002/rth2.12140 Am J Clin Pathol. 2010;134:955-63. Elemento chiave: Come interpretare i risultati di LTA 14. Stratmann J, Karmal L, Zwinge B, Miesbach W. Platelet Harrison P, et al. Guidelines for the laboratory investigation of aggregation testing on a routine coagulation analyzer: a 2. heritable disorders of platelet function. Br J Haematol. method comparison study. Clin Appl Thromb/Hemost. 2019 Oct;25:1-10. doi: 10,1177/1076029619885184 2011;155:30-40. 15. Cattaneo M, et al. Recommendations for the standardization of Lawrie AS, Kobayashi K, Lane PJ, Mackie IJ, Machin SJ. 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Il nostro portfolio, che comprende soluzioni di La disponibilità del prodotto può variare da un Paese a diagnostica in-vitro e in-vivo, terapie guidate dalle un altro ed è soggetta a requisiti normativi variabili. immagini e oncologiche, ha un ruolo cruciale nel Contattare il rappresentante locale per la disponibilità. supportare i clinici nelle decisioni sui trattamenti e i percorsi di cura dei loro pazienti. Grazie alle nostre Con sistema CN-3000 si fa riferimento all’analizzatore applicazioni digitali, basate sull'Intelligenza Artificiale di coagulazione automatizzato CN-3000. Con sistema (AI), al patient twinning e alle terapie personalizzate, Sysmex CN-6000, sistema CS-2500 e sistema CS-5100 siamo in grado di cogliere da protagonisti le nuove sfide si fa riferimento rispettivamente all’analizzatore di che l'evolversi dell'assistenza sanitaria ci pone. coagulazione automatizzato CN-3000, CN-6000, CS- Continueremo a combattere le malattie più pericolose, 2500 e CS-5100. Con sistemi Sysmex si fa riferimento migliorando la qualità dei risultati e l'accesso alle cure in all’analizzatore di coagulazione automatizzato CN- tutto il mondo. 3000, all’analizzatore di coagulazione automatizzato CN- 6000, all’analizzatore di coagulazione Con oltre 66.000 colleghi dedicati in più di 70 paesi, automatizzato CS-2500 e all’analizzatore di continueremo a spingerci oltre i confini per migliorare coagulazione automatizzato CS-5100. l'assistenza sanitaria e le vite di tante persone in tutto il mondo. La presente brochure può essere utilizzata solamente al di fuori degli Stati Uniti. È vietato mostrarla o promuoverla presso il pubblico statunitense. Siemens Healthineers Headquarters Contatto locale Siemens Healthcare GmbH Siemens Healthcare GmbH Henkestr. 127 Ludwig-Erhard-Straße 12 91052 Erlangen, Germania 65760 Eschborn, Germania Telefono: +49 9131 84-0 Tel.: +49 6196 7713-1111 siemens-healthineers.com siemens-healthineers.de Pubblicato da Siemens Healthcare Diagnostics Inc. · Ordine n. 30-22-DX-2018-76 · 12-2022 · ©Siemens Healthcare Diagnostics Inc., 2022