Laboratorio generale: Emogasanalisi: Rilevanza clinica - Online Training

Descrivere i disordini legati allo stato acido-base e all’ossigeno Identificare e descrivere i test di emogasanalisi che valutano il metabolismo acido-base e lo stato di ossigenazione Identificare e descrivere i test rapidi di analisi che valutano gli elettroliti e le funzioni metaboliche. Benvenuti al corso di formazione online "Emogasanalisi: rilevanza clinica". Dopo aver completato questo modulo, sarete in grado di: Selezionare Avanti per continuare. I test che aiutano i medici a valutare l'equilibrio acido-base includono i seguenti parametri: pH pCO2 La maggior parte dei sistemi di emogasanalisi sono in grado anche di calcolare alcuni ulteriori parametri direttamente, tra cui: HCO3- CO2 totale (tCO2 o ctCO2) eccesso di base (BE) CO2 - capacità di legame   I test dell'equilibrio acido-base Scopri lo scopo e il significato clinico di questi test. Selezionare le schede seguenti per apprendere lo scopo e il significato clinico dei test dell’equilibrio acido-base.TitleTextpHTab TitleTextObiettivo Il termine pH descrive l'attività dello ione idrogeno in una soluzione, espressa come il logaritmo negativo della concentrazione dello ione idrogeno (pH = - log H+). Il metabolismo cellulare richiede un ambiente in cui la concentrazione di ioni idrogeno sia entro limiti ristretti. I polmoni e i reni sono responsabili della regolazione dell'equilibrio. I reni regolano il tampone bicarbonato e, di conseguenza, il 75% della capacità totale del tampone. Uno ione bicarbonato rimane nell'organismo per ogni ione H+ eliminato dai reni. Questo meccanismo non è destinato a reazioni rapide. La respirazione influisce sulla concentrazione di CO2. Se il pH diminuisce, la concentrazione di CO2 aumenta. Se il pH aumenta, la concentrazione di CO2 diminuisce. La respirazione reagisce ai cambiamenti nella concentrazione di ioni H+ entro alcuni minuti. Significato clinico Il pH extracellulare è strettamente correlato al pH intracellulare. Pertanto rappresenta un valido indicatore dello stato acido-base intracellulare generale. Esso è utilizzato per valutare i disordini acido-base che possono essere causati da diverse condizioni patologiche quali: Disfunzione ventilatoria Insufficienza renale o gastrointestinale   Intervallo di riferimento Normale: 7,37-7,45 Patologico: inferiore a 7.1: acidosi potenzialmente letale 7,1-7,3: grave acidosi scompensata 7.3 - 7.36 e 7.46 - 7.5: deviazioni minori che richiedono un'ulteriore valutazione 7,5-7,6: grave alcalosi scompensata superiore a 7.6: alcalosi potenzialmente letale   Interpretazione dei risultati Valori elevati: alcalosi respiratoria iperventilazione alveolare alcalosi metabolica • perdita di acido gastrointestinale • spesso con ipopotassiemia concomitante Valori diminuiti: Acidosi respiratoria • ipoventilazione alveolare • metabolismo elevato Acidosi metabolica • Spesso con concomitante iperkaliemia • Insufficienza renale • Fistola pancreatica o biliare indotta da diabete o da acidosi alcol-indotta, diarrea   pCO2Tab TitleTextObiettivo La pressione parziale di anidride carbonica (pCO2) dipende principalmente dalla funzione polmonare e dalla relativa eliminazione di CO2. L'anidride carbonica (CO2) è un prodotto del metabolismo e viene rilasciata nel sangue da dove viene trasportata nei reni e nei polmoni. La CO2 viene trasportata nel sangue sotto forma di: bicarbonato (HCO3-) CO2 disciolta acido carbonico (H2CO3-) La CO2 è presente nel sangue in uno stato dinamico. Significato clinico Le variazioni nei valori di pCO2 indicano un cambiamento nello stato respiratorio. Combinando il valore di pCO2 con il valore del pH si determina il valore di bicarbonato (HCO3-) mediante l'equazione di Henderson-Hasselbalch. Poiché il valore di pCO2 è proporzionale al contenuto di CO2 / HCO3- disciolti (la costante di proporzionalità è 0,03), i valori di pCO2 e di pH sono utili nella differenziazione dei disordini acido-base.     Intervallo di riferimento Normale: 35 - 46 mmHg (4,7 - 6,1 kPa) Patologico: 30 - 50 mmHg (4,0 - 6,7 kPa): deviazioni che ricadono all'interno di questo intervallo sono considerate minori, ma richiedono ulteriori valutazioni. <25 mmHg / superiore a 60 mmHg (<3.3 /> 8,0 kPa): deviazioni di pCO2 acute e quindi non ancora compensate per via renale, che si trovano in questi intervalli, sono pericolose per la vita. Nota: l'unità di misura mmHg (Torr) è generalmente usata in medicina al posto dell’UI Pascal. I fattori di conversione sono i seguenti: 1 mmHg = 133.3 Pa. 1 Pascal = 7,5 x 103 mmHg. Livelli normali di pCO2 sono 35 - 45mmHg. Al di sotto di 35 è alcalino, al di sopra di 45 è acido.   Interpretazione dei risultati Valori elevati: segno di scarso scambio di gas nei polmoni Valori diminuiti: segno di respirazione eccessivamente veloce o profonda (iperventilazione) acidosi metabolica compensata    HCO3Tab TitleTextObiettivo Lo ione bicarbonato (HCO3-) è la principale sostanza tampone presente nel nostro organismo e svolge un ruolo chiave nel mantenimento del livello del pH nel sangue. Dato l'equilibrio dinamico della CO2, esso è disponibile nel sangue in grandi quantità. La CO2 viene trasportata nel sangue sotto forma di bicarbonato (HCO3-), CO2 disciolta e acido carbonico (H2CO3). L'equazione enfatizza il rapporto tra HCO3- e pH: se HCO3- aumenta, il valore di pH aumenta se HCO3- diminuisce, il valore di pH diminuisce Significato clinico I reni sono i principali organi che controllano lo ione bicarbonato. I livelli di HCO3- sono clinicamente significativi nella determinazione delle componenti non respiratorie, renali e metaboliche dei disordinii acido-base. Per esempio, i cambiamenti della concentrazione di HCO3- in relazione ai valori di pH sono utilizzati per determinare se è presente un'acidosi o un'alcalosi di origine metabolica. Esistono due tipi di bicarbonato: HCO3 - act (bicarbonato attuale): il bicarbonato attuale definisce la concentrazione effettiva di bicarbonato che viene determinata direttamente dai valori di pH e pCO2. Il calcolo del bicarbonato attuale è basato sulla equazione di Henderson-Hasselbalch. HCO3 - std (bicarbonato standard): questo valore costituisce una determinazione della concentrazione di bicarbonato nel plasma se il sangue viene equilibrato a una pCO2 di 40 mmHg. La standardizzazione rende questo parametro indipendente dalla pCO2. Tuttavia, esso dipende dal contenuto di emoglobina (cHb) del campione di sangue. L'equazione descritta da VanSlyke e Cullin viene utilizzata per calcolare il bicarbonato standard. Intervallo di riferimento Bicarbonato attuale: 21 - 26 mmol Bicarbonato standard: 23 - 27 mmol   Interpretazione dei risultati Il grado di rischio causato da una variazione nella concentrazione di bicarbonato viene determinato sulla base della variazione del pH risultante.     tCO2Tab TitleTextObiettivo L’anidride carbonica totale (tCO2) è un parametro classico dell’equilibrio acido-base. In realtà non viene quasi più utilizzato, poichè il suo valore informativo è rilevante solo in relazione al parametro HCO3- std. Significato clinico Quando viene valutata insieme ai valori di pH e pCO2, la tCO2 è utile nella diagnosi differenziale tra disordini acido-base metabolici e respiratori. Generalmente, questo valore non è utile perché si preferisce avere la singola determinazione dei componenti metabolici e respiratori. Il valore "informativo" è migliore se messo in relazione con l'HCO3- std, perché quest'ultimo prende in considerazione solo la componente metabolica.     Intervallo di riferimento 23 - 28 mmol   Interpretazione dei risultati N/D   Eccesso di baseTab TitleTextObiettivoNel termine eccesso di base (BE), la parola "eccesso" non rende giustizia al fatto che la deviazione della base può essere positiva o negativa; può quindi essere fuorviante. La deviazione delle basi è sempre collegata al "range normale" della base tampone. La base tampone è definita come la somma di tutti i fattori tampone anionici nel sangue (HCO3, Hb, proteine, fosfati), in grado di assorbire ioni H+. Il "valore normale" è di 48 mmol / l.   Significato clinico L’eccesso di base è utile per valutare la componente non-respiratoria (metabolica, renale, ecc....), dell'equilibrio acido-base. Le cause della variazione di basi includono: cause metaboliche (malattia metabolica, ad esempio il diabete mellito) cause renali (insufficienza renale, ad esempio anuria) cause intestinali (perdita di succo gastrico [H +] o secrezione duodenale [HCO3-]) cause epatiche (compromissione della funzionalità epatica) cause iatrogene (uso di infusi con anioni metabolizzabili come il lattato) Esistono due tipi di eccessi di base: eccesso di basi del liquido extracellulare, [BE (ecf)], precedentemente noto come eccesso di base in vivo, calcolato tramite i valori di HCO3- e pH; eccesso di base del sangue [BE(B)], precedentemente noto come eccesso di base in vitro. Oltre ai valori di HCO3- e di pH, l'eccesso di base del sangue tiene conto dell'effetto tampone del sangue.     Intervallo di riferimento Da -2 a +3 mmol/L Pertanto BE indica sempre la deviazione della base tampone rispetto al "valore normale" e determina la quantità di acido o di base in mmol/L richiesta per portare la parte metabolica a un pH di 7,4. Ad esempio, se BE è stato calcolato essere +4,5 mmol/L, sono necessari 4.5 mmol/L di acido per titolare il campione su "0" e a un pH di 7,4 alla pCO2 di 40 mmHg.     Interpretazione dei risultati Come espressione di una mancanza o un eccesso di base, il significato della deviazione di base è terapeutico piuttosto che diagnostico.   CO2Tab TitleTextObiettivo La capacità di legame della CO2 differisce dalla tCO2 in quanto qui si assume una pCO2 di 40 mmHg. La pCO2 effettiva del paziente non viene presa in considerazione, il che significa che il prodotto acido H2CO- nella formula rimane costante e che di conseguenza i cambiamenti nella capacità di legame della CO2 modificano solamente la concentrazione di bicarbonato. Tutte le misurazioni e i calcoli si basano sulla temperatura standard del paziente di 37°C. Quando si analizzano i campioni, è possibile anche inserire la temperatura effettiva del paziente. Il sistema visualizza quindi tutti i valori di pH e pCO2 basati su entrambe le temperature.     Significato clinico Questo parametro viene usato raramente nella diagnosi delle alterazioni dell’equilibrio acido-base.     Intervallo di riferimento N/D   Interpretazione dei risultati N/D Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare.   A seconda della variazione del pH, le alterazioni dell’equilibrio acido-base possono essere suddivise in: acidosi (pH < 7.37) e alcalosi (pH > 7,45) Esse indicano il punto in cui i sistemi  tampone e di regolazione (tampone nel sangue, funzione respiratoria e funzionalità renale) non sono più in grado di mantenere il valore di pH del sangue a un livello costante. Se la causa è un’alterazione della pCO2 nel sangue, viene indicato come disordine respiratorio, mentre variazioni nelle concentrazioni di HCO3- causano disordini metabolici. I diversi raggruppamenti dei valori di laboratorio per i disordini che coinvolgono l’equilibrio acido-base sono riassunti nel diagramma: i parametri principalmente alterati sono identificati dalle frecce in grassetto. Le variazioni di pH risultanti e le misure compensative sono rappresentate dalle frecce sottili, mentre gli archi punteggiati indicano la direzione della tendenza del valore di pH o le misure compensative verso il valore normale (linea orizzontale). Disordini respiratori vs. metabolici Scopri di più sui disordini respiratori rispetto a quelli metabolici. I disordini respiratori sono sempre causati da cambiamenti nella funzione respiratoria: un cambiamento primario nella pressione parziale di CO2 (pCO2↓ in caso di ipoventilazione, e pCO2↑ in caso di iperventilazione) deviazioni di base sostanzialmente invariate (BE = 0). Al contrario, i disordini metabolici dell’equilibrio acido-base indicano: aumento/riduzione degli acidi non volatili nel sangue (HCO3- o HCO3- e una corrispondente alterazione della deviazione di base (BE positivo o negativo) Per determinare se è presente un disturbo respiratorio o metabolico sono necessari una pressione parziale di CO2 generalmente regolare, un’emogasanalisi e la valutazione dei parametri pH, pCO2, bicarbonato ed eccesso di basi. Valori alterati del metabolismo energetico (metaboliti) e del metabolismo elettrolitico sono strettamente correlati a questi cambiamenti. Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Disordini non-respiratori Scopri di più sui disordini "non-respiratori". IMPORTANTE: Anche la compromissione della funzionalità renale (ad es. anuria) può portare a variazioni del valore di pH. Pertanto, i disordini renali e metabolici sono frequentemente riassunti sotto disturbi "non-respiratori". Questi disordini possono essere parzialmente o completamente compensati a seguito dell'interazione tra la coppia di tamponi, ovvero i disordini metabolici possono essere soggetti a compensazione respiratoria e viceversa. Mentre la massima compensazione metabolica della compensazione respiratoria può richiedere diversi giorni, il massimo della compensazione respiratoria dei disordini metabolici (ad esempio iperventilazione dovuta a chetoacidosi) viene raggiunta entro alcune ore. Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. L'acidosi metabolica è definita da una carenza di bicarbonato e dalla deviazione negativa di base associata. Nella equazione di Henderson-Hasselbalch, il rapporto è ridotto dalla diminuzione dell’HCO3- e di conseguenza il valore di pH si riduce.  La diminuzione del pH stimola la respirazione (iperventilazione) e determina l'eliminazione respiratoria di CO2, utilizzata dall'organismo nel tentativo di ripristinare l'equilibrio e compensare le variazioni di pH. Cause possibili: insufficienza renale (→ mancata o ridotta eliminazione di acido renale) chetoacidosi dovuta a diabete scompensato di tipo I fame (→ aumento di acidi chetonici nel sangue) avvelenamento da alcol (→ elevata concentrazione di acidi non volatili, in questo caso acido acetico) diarrea, fistola biliare o pancreatica (→ perdita di secrezione ricca di bicarbonato) L’ esatta valutazione dell’entità dell'acidosi metabolica e la tempestiva terapia sono necessarie per prevenire gravi effetti sulle funzioni endocrine ed immunitarie, sul metabolismo osseo, sulle attività cellulari e sul metabolismo delle proteine. Selezionare Avanti per continuare.   L'alcalosi metabolica è definita da un eccesso di bicarbonato o una perdita di ioni H+ e la deviazione positiva di basi associata. Il conseguente aumento del pH provoca ottusità respiratoria, portando quindi a un aumento della pCO2, che è tuttavia limitato a causa della conseguente mancanza di ossigeno. Se l'alcalosi non è di origine renale, può essere compensata da un aumento della produzione di HCO3-.   L'alcalosi metabolica è sempre associata a ipopotassiemia, cioè una diminuzione del valore del potassio (K), perché gli ioni H+ sono sostituiti da ioni K+. L'alcalosi metabolica è molto meno comune dell'acidosi metabolica. Cause possibili: vomito (perdita di succo gastrico) sondino nasogastrico ipopotassiemia (abuso di lassativi, malassorbimento) terapia dell’acidosi metabolica (ad esempio assunzione di bicarbonato) Selezionare Avanti per continuare.   L'acidosi respiratoria è definita da una elevata pCO2 dovuta alla ridotta produzione di CO2 dei polmoni (ipoventilazione). Nell'equazione Henderson-Hasselbalch,    il rapporto si riduce a causa dell'aumento di CO2 e di conseguenza il pH diminuisce. Dopo un arco di tempo di uno o due giorni, questa degradazione provoca un aumento del riassorbimento renale di bicarbonato e un aumento della secrezione acida (produzione di ioni H+). Cause possibili: blocco del sistema respiratorio (inalazione di corpi estranei, asma bronchiale) insufficienza cardiovascolare malattia polmonare (polmonite estesa, edema polmonare, enfisema polmonare) insufficienza respiratoria o alterazione della respirazione CNS (trauma cranio-cerebrale, encefalite, sindrome di Pickwick, narcotici) torace (frattura costale) L'acidosi respiratoria è una condizione pericolosa per la vita, in quanto: la compensazione renale ritardata provoca valori di pH severamente ridotti l'ipoventilazione sottostante è sempre associata a una acuta mancanza di ossigeno l'anidride carbonica viene immediatamente diffusa nelle cellule a causa dell'ipercapnia. Selezionare Avanti per continuare. L’alcalosi respiratoria è definita da una riduzione della pCO2 dovuta all’aumento della produzione di CO2 da parte dei polmoni (iperventilazione).    Secondo l'equazione, si verifica un aumento del pH che viene compensato dai reni attraverso una maggiore produzione di bicarbonato. Come accennato in precedenza, è richiesto un tempo di avvio di uno o due giorni per la compensazione renale. Il rapporto acido-base si normalizza nuovamente. L’alcalosi respiratoria è sempre associata a ipopotassiemia, cioè una diminuzione del livello di potassio. Cause possibili: motivi psicologici, come eccitazione, paura (respirazione stimolata) iperventilazione indotta meccanicamente/respirazione non corretta fibrosi polmonare (respiro affannoso) permanenza ad altitudini elevate Selezionare Avanti per continuare.    La valutazione diventa più difficile se sono presenti contemporaneamente più di una causa per il disordine o una malattia concomitante che coinvolge gli organi di compensazione polmoni, reni o fegato. Questo può essere il caso di un paziente con malattia polmonare cronica (acidosi respiratoria) che soffre contemporaneamente di vomito (alcalosi metabolica). Qui i disturbi si compensano parzialmente a vicenda rispetto al pH, rendendo così più difficile stabilire una diagnosi. Questo sottolinea la necessità di tenere conto dello stato generale del paziente e di altri parametri nell'interpretazione dell’equilibrio acido-base: modello clinico e anamnesi, stato di coscienza, stato di idratazione, farmaci elettroliti (in particolare K+, Cl- e gap anionico) parametri pO2 e SO2 valore del pH nelle urine, corpi chetonici, glicemia, creatinina sierica, lattato nel sangue, ecc Il nomogramma sviluppato da Müller-Plathe è utile per la classificazione di un potenziale disturbo combinato.    Nomogramma diagnostico Acido-Base Conoscere il Nomogramma Acido-Base Il punto di intersezione dei rispettivi valori per pCO2 (asse X) e cHCO3- (asse Y) permette l'allocazione come disordine puro o combinato. Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. I parametri chiave, misurati e calcolati, inclusi nell’analisi dei gas ematici che aiutano i medici a valutare lo stato di ossigenazione di un paziente includono: pO2 (pressione parziale di ossigeno, indicatore dell’efficienza degli scambi gassosi polmonari) SO2 (saturazione di ossigeno, indicatore  del trasporto di ossigeno) ctO2 (concentrazione di ossigeno, indicatore dell’apporto di ossigeno) emoglobina totale (cHb) e derivati ​​dell'emoglobina (indicatori dell'affinità dell'emoglobina/ossigeno del tessuto): ossiHb, desossiHb, COHb, e MetHb. pO2, O2, ctCO2 Ulteriori informazioni sulle finalità dei parametri O2, SO2, e ctO2. Selezionare le schede qui sotto per saperne di più sul significato clinico dei parametri pO2, SO2, e ctO2.TitleTextpO2Tab TitleTextObiettivo La pO2 si riferisce all’ossigeno disciolto fisicamente nel sangue. Poiché la misurazione intracellulare della pressione dell'ossigeno è impossibile, la pO2 arteriosa diventa lo standard per la valutazione clinica dello stato di ossigenazione. La misurazione della pO2(a) indica la pressione dell'ossigeno nel sangue arterioso e riflette la pressione che trasporta l'ossigeno da un luogo all’altro a causa del gradiente di pressione e non è una misura del contenuto di O2. In base alla legge di Henry, la quantità di un gas disciolto a temperatura costante in una unità di fluido è direttamente proporzionale alla sua pressione parziale. La quantità di ossigeno solubile nel plasma è di 0.023 mL/mL. Rispetto alla pO2 negli alveoli, la quantità disciolta viene calcolata in base a (0,023/760) x 100 = 0,003 mL di O2/mL di plasma, ovvero lo 0,3% in volume rispetto a 100 mL di plasma. La solubilità dell’ossigeno nel sangue è così scarsa che non sarebbe garantito un adeguato apporto di ossigeno dell'organismo senza il legame di O2 all'emoglobina (trasporta 200 mL/L, cioè circa 70 volte la quantità). Tuttavia, questo status ha un importante significato biologico. Prima che i gas entrino in un legame chimico, devono diffondersi ai partner di reazione (eritrociti, emoglobina) in forma disciolta. Ogni molecola di O2/CO2 sostituita nei polmoni o nei tessuti dovrà aver prima superato lo stato di soluzione fisica.   Significato clinico La pressione parziale di ossigeno nel sangue arterioso è un parametro utile nella valutazione dell’efficienza degli scambi gassosi polmonari. La misura della pO2 è significativa nella valutazione del grado di saturazione di ossigeno in un paziente, in particolare in relazione al grado di ipossiemia (deficienza di ossigeno nel sangue arterioso).     Intervallo di riferimento L’intervallo di riferimento della pO2 nel sangue arterioso in un adulto sano è 70 - 100 mmHg (9,5 - 13,3 kPa) a livello del mare. Ma la pO2 dipende da una serie di fattori, tra cui: Età Neonati: 40 - 70 mmHg (5.3 - 9.3 kPa) Le persone di età pari o superiore a 50 anni subiscono un deterioramento della funzionalità polmonare e quindi una riduzione del valore “normale" della pO2 di circa 1 mm Hg (~ 0,13 kPa) all'anno (regola empirica: pO2 [mmHg] = 102 - 0,33 x anni di età. pO2 [kPa] = 13,6 - 0,044 x anni di età) Stress: la pO2 aumenta a causa dell’iperventilazione (la pCO2 diminuisce, il pH aumenta). Posizione-dipendente (allo stesso sito di prelievo): nei giovani adulti in posizione seduta: circa 90 - 98 mmHg, in posizione supina: 85 - 95 mmHg, mentre dorme: 70 - 85 mmHg. Nel determinare la pO2, deve essere presa in considerazione la forte "dipendenza dall’età" dell'analita, come menzionato sopra. Nei soggetti di età superiore ai 65 anni, una riduzione della pO2 al di sotto di 60 mmHg non è considerata drammatica. Nota: In medicina, l'unità convenzionale mmHg è ancora ampiamente usata al posto dell'unità S.I. Pascal. I fattori di conversione sono i seguenti: 1 mmHg = 133.3 Pa 1 Pascal = 7,5 x 103 mmHg     Interpretazione dei risultati Valori elevati: Rischio di tossicosi da ossigeno (danni ai polmoni), causato dai radicali liberi dell'ossigeno (nei neonati e nei prematuri, la pO2 arteriosa non deve superare i 75 mmHg). Valori ridotti: Assunzione inadeguata di ossigeno nei polmoni (valutazione della funzione polmonare) Se la pO2 è inferiore a circa 40 mmHg, il soggetto può avere perdita di coscienza.     sO2Tab TitleTextObiettivo La saturazione di ossigeno “misurata” sO2 indica il rapporto tra la quantità di emoglobina legata all’ossigeno (legata a O2) e la quantità totale di emoglobina capace di legarsi all’ossigeno (legabile a O2). O2 SAT vs sO2 O2 SAT: Calcola la saturazione dell'ossigeno tramite l’equazione empirica che descrive approssimativamente il gradiente della curva di dissociazione dell’ossigeno. In questa equazione vengono utilizzati i  parametri temperatura (T), pH, pO2, pCO2, cHb; non tiene conto di altre frazioni di Hb.   sO2: La saturazione di O2 misurata mediante il co-ossimetro indica il rapporto tra emoglobina ossigenata (legata a O2) ed emoglobina ossigenabile (legabile a O2). In presenza di derivati dell'emoglobina non ossigenabili o 2,3-difosfoglicerato, si discosta da FO2 Hb (e O2SAT).     Significato clinico La saturazione di ossigeno sO2 consente la valutazione dell'ossigenazione e della dissociazione dell’ossiemoglobina ed è un indicatore della capacità dei polmoni di fornire ossigeno al sangue. Avrebbe eventualmente più senso chiamarla "saturazione parziale di O2", dove il termine "parziale" intende sottolineare che nel calcolo vengono utilizzate solo le frazioni O2Hb e HHB.     Intervallo di riferimento > 96%   Interpretazione dei risultati Valori elevati: Adeguata capacità di trasporto di ossigeno Possibile rischio di iperossia Valori ridotti: Inadeguata assunzione di ossigeno Spostamento a destra della ODC   ctO2Tab TitleTextObiettivoctO2 (O2ct, CONTENUTO DI OSSIGENO, CONCENTRAZIONE DI OSSIGENO) La concentrazione di ossigeno del sangue (B), indicata come contenuto totale di ossigeno, include sia l'ossigeno legato all'emoglobina che fisicamente disciolto. Viene calcolato secondo la seguente formula: ctO2 (B) = FO2Hb x cHb x 1,39 + 0,0031 x pO2 O2 legato + O2 disciolto A volte viene usato il seguente termine: ctO2 (Hb) = FO2Hb x cHb x 1.39 che tiene conto solo del contenuto di ossigeno dell’emoglobina. In particolar modo, nei pazienti con concentrazioni molto basse di emoglobina o nei pazienti sottoposti a ossigeno terapia, l'ossigeno disciolto può rappresentare una quota significativa del contenuto di ossigeno e quindi per il trasporto di ossigeno.   Significato clinico Il contenuto di ossigeno nel sangue riflette gli effetti dei cambiamenti nella pO2 arteriosa, la concentrazione di emoglobina e l’affinità dell’emoglobina per l'ossigeno e include tutti i componenti coinvolti nella fornitura di ossigeno.     Intervallo di riferimento 20 ml / dl   Interpretazione dei risultatiValori elevati: Con regolare pO2: causa di alto cHb (stress cardiaco) Valori ridotti: Rischio di riduzione dell’ossigenazione del tessuto (ipossia) Ulteriori procedure diagnostiche: Valutare il valore dei lattati Con pO2 normale: causa della diminuzione di cHB o presenza di emoglobina non ossigenabile Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare.   Emoglobina totale e derivati dell’emoglobina Scopri di più sui test dell’emoglobina totale e dei derivati dell’emoglobina. Selezionare le schede seguenti per conoscere lo scopo e il significato clinico dell'emoglobina totale (cHb) e dei derivati ​​dell'emoglobina (ossiHb, desossiHb, COHb e MetHb). TitleTextChbTab TitleTextObiettivo Concentrazione di emoglobina (emoglobina totale) L’emoglobina totale (cHb) è la somma di tutte le frazioni di emoglobina misurate e quindi è una misura della potenziale capacità di trasporto dell'ossigeno.   Significato clinico cHb viene utilizzato per valutare il trasporto di ossigeno e le anemie. Tuttavia, una concentrazione di emoglobina normale non garantisce necessariamente una regolare capacità di trasporto dell’ossigeno. Le disemoglobine a concentrazioni elevate riducono significativamente questa capacità. Inoltre, le emoglobine non ossigenabili (disemoglobine) possono essere valutate nella concentrazione totale di emoglobina mediante co-ossimetria.   Intervallo di riferimento Donne: 12 - 16 g / dL (7,5-9,9 mmol / L) Uomini: 14 - 18 g / dL (8,7-11,2 mmol / L)   Interpretazione dei risultati Valori elevati: Elevata viscosità del sangue (stress cardiaco) Policitemia Disidratazione Patologia polmonare cronica/malattia cardiaca Vivere ad alta quota Atleti allenati Valori ridotti: (Anemia) Emolisi Emorragie Diluizione del sangue Ridotta produzione di eritrociti   FO2HbTab TitleTextObiettivo Frazione di ossiemoglobina FO2Hb calcola il rapporto di emoglobina ossigenata (legata all’O2) rispetto all’emoglobina totale e tiene conto della somma di tutte le frazioni di emoglobina misurate.     Significato clinico Mentre l’intervallo normale della frazione COHb è circa < 2%, valori fino a 10% si trovano nei forti fumatori, nelle persone che vivono vicino a una strada principale in una grande città o nei lavoratori dell'industria pesante. L'affinità dell'emoglobina per CO è circa 300 volte superiore a quella dell’ossigeno per l’emoglobina. Deviazionii significative tra i valori sO2 e FO2Hb sono attese in particolare nelle vittime di ustioni.     Intervallo di riferimento > 96%   Interpretazione dei risultati Valori elevati (regolari): Adeguata capacità di trasporto dell’ossigeno Rischio potenziale di iperossia Valori ridotti: Alterata introduzione di ossigeno Presenza di emoglobine non ossigenabile Spostamento a destra della ODC   FHHbTab TitleTextObiettivo Frazione desossiemoglobina FHHb si riferisce al rapporto tra emoglobina ossigenabile, non carica di ossigeno rispetto all’ emoglobina totale.     Significato clinico Il parametro viene utilizzato per calcolare la saturazione parziale sO2.   Intervallo di riferimento 0,0-5,0%   Interpretazione dei risultati N/D   FMetHbTab TitleTextObiettivo Frazione metaemoglobina Nella MetHb, il ferro bivalente viene ossidato a ferro trivalente; pertanto, non è più in grado di creare un legame reversibile con l'ossigeno    Significato clinicoElevate concentrazioni di metaemoglobina prevengono e inibiscono la capacità di trasporto dell’ossigeno da parte dell'emoglobina e possono causare ipossie e cianosi.  Intervallo di riferimento   Interpretazione dei risultatiValori elevati Nella metemoglobinemia congenita (varie forme) A causa di esposizione a sostanze tossiche (nitrati, nitriti, coloranti all'anilina e loro derivati) A causa di esposizione diagnostica o terapeutica (alcuni anestetici locali come Prilocaina, Resorcina, Fenacetina, Nitroglicerina, sostanze contenenti nitro) FCOHbTab TitleTextObiettivoFrazione carbossiemoglobina La COHb si riferisce all’emoglobina legata al monossido di carbonio tramite un legame covalente, bloccando il sito di legame per l'ossigeno. L'affinità dell'emoglobina al monossido di carbonio è 300 volte maggiore rispetto a quella per l'ossigeno. L’ "eliminazione" del monossido di carbonio dal legame dell'emoglobina può essere raggiunta più rapidamente con elevate pressioni parziali di ossigeno rispetto alle normali condizioni di pressione. Eliminazione di CO - maggiore è la pressione dell’ossigeno somministrato, più veloce è la CO eliminata dal legame con Hb.Significato clinicoElevate concentrazioni di carbossiemoglobina prevengono e inibiscono la capacità di trasporto dell’ossigeno da parte dell'emoglobina e possono causare ipossie e cianosi.  Intervallo di riferimento   Interpretazione dei risultatiValori elevati: Nei fumatori e ustionati A causa dell'esposizione domestica, industriale e agricola Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare.   Le influenze fisiopatologiche sull’apporto di ossigeno variano notevolmente. I disturbi più comuni allo stato di ossigenazione e alle condizioni associate sono: compromissione della funzionalità cardiaca/metabolica compromissione della funzionalità polmonare (riduzione dell’assorbimento di O2) ​alterata funzione di trasporto del sangue (alterato apporto di O2) Compromissione funzionalità cardiaca/metabolica Ulteriori informazioni sulla funzionalità cardiaca/metabolica compromessa Alterata funzionalità cardiaca/metabolica Un’alterata funzionalità cardiaca/metabolica si riferisce a: shock/collasso a causa della riduzione del reflusso venoso alterata formazione di stimoli o conduzione dello stimolo (tachicardia, aritmia, flutter atriale e fibrillazione atriale causano una riduzione della gittata cardiaca) pressione elevata e carico volumetrico dovuto a difetti cardiaci, shunt destro/sinistro (il sangue venoso viene miscelato direttamente con il sangue arterioso, mentre si bypassano i polmoni) cardiomiopatie, miocardite, alterazioni miocardiche tossiche Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Assorbimento di O2 alterato Ulteriori informazioni sulla funzionalità polmonare alterata (assorbimento di O2 ridotto). Assorbimento di O2 alterato Alterato assorbimento di O2 si riferisce a: Ventilazione (meccanismo respiratorio compromesso) restrittivo (compromissione del volume polmonare o dell'elasticità polmonare e limitazione associata della superficie di scambio dei gas): fibrosi polmonare, resezione polmonare ostruttiva (congestione/restringimento dell’apparato respiratorio causando un flusso d'aria alterato): stenosi del tratto respiratorio superiore (regione rinofaringea), asma bronchiale Perfusione (perfusione compromessa) shunt destro/sinistro (bypass venoso-arterioso) dovuti a malformazione cardiaca (difetti cardiaci) tessuto polmonare ridotto a causa di un intervento chirurgico alterazione della perfusione a causa di embolie polmonari acute e croniche Distribuzione (trasferimento di gas compromesso) ventilazione di alveoli non perfusi (embolia polmonare) perfusione di alveoli non ventilati (shunt a causa di polmonite) Diffusione (difficile il trasferimento di gas tra sangue e polmoni) distanza di diffusione allargata (edema polmonare, fibrosi polmonare) Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Rifornimento di O2 alterato Ulteriori informazioni sulla compromissione della funzione di trasporto del sangue. Fornitura compromessa di O2 si riferisce a: Ipossia (↓ pO2 - pressione parziale di ossigeno nel sangue ridotta), ad esempio a causa della mancanza di ossigeno nell'aria (alta quota, la pO 2 è ridotta della metà ogni 5.500 m) Ipossiemia (↓ ctO2 concentrazione di ossigeno ridotta per unità di volume di sangue) Ipossia (↓ sO2 - saturazione del sangue ridotta) Ipossia arteriosa (pO2 troppo bassa) richiede sempre ipossigenazione arteriosa (sO2 troppo bassa) - sO2 è determinata dalla curva di legame della pO2 - che a sua volta si esprime come ipossiemia (ctO2 troppo bassa). Tutte le alterazioni dello scambio cardio-polmonare di gas descritte sopra provocano una diminuzione nella pO2 arteriosa e portano come risultato a ipossia (diminuzione della ctO2). Esempio di ipossia ipossica – maschio di 68 anni con polmonite pH = 7.36 pCO2 = 43,2 mmHg pO2 = 68.4 mmHg ↓ cHb = 14.3 g / dl ctO2 = 17,5 ml / dL ↓ sO2 = 87,5% ↓ La capacità di legare l'ossigeno dell’emoglobina decresce con concentrazioni di COHb e MetHb elevate, che si manifesta in uno spostamento a sinistra della curva di dissociazione dell’O2 e un aumento dell’affinità di O2 dell'emoglobina intatta. Il risultato è ipossia e ipossiemia tossiche. Allo stesso modo, l'uso di sangue conservato può causare uno spostamento a sinistra della ODC dovuto alla ridotta concentrazione di 2,3 DPG, con conseguente elevata affinità con O2. Esempio di ipossiemia tossica - maschio di 40 anni con avvelenamento da fumo pH = 7.40 pCO2 = 40,0 mmHg pO2 = 100.0 mmHg cHb = 15,7 g / dL ctO2 = 12,7 ml / dL ↓ sO2 = 99,8% FCOHb = 42,8% ↑ FO2Hb = 56,6% ↓ Questo esempio mette in luce la differenza tra sO2 e FO2Hb. Al 99,8%, la saturazione (sO2) è eccellente; ma tenendo conto della quota di COHb, la FO2Hb al 56,6% è severamente diminuita e richiede un trattamento. Anemie con varie cause (ad esempio anemia emorragica, anemia sideropenica, anemia emolitica) impediscono l'apporto di ossigeno e causano ipossiemia anemica. Questo provoca uno spostamento verso destra del ODC, una riduzione dell’affinità di O2, con conseguente aumento dell’estrazione di ossigeno nel tessuto a causa di un aumento di 2,3-DPG. Esempio di ipossiemia anemica - femmina di 75 anni con anemia emorragica pH = 7.40 pCO2 = 40,0 mmHg pO2 = 80.0 mmHg cHb = 9,0 g / dL ↓ ctO2 = 12,4 ml / dL ↓ sO2 = 97,0% Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. I parametri chiave che aiutano i medici a valutare gli elettroliti di un paziente includono: sodio potassio cloro calcio gap anionico In che modo la dialisi influenza i livelli di potassio? Ulteriori informazioni su come la dialisi influenza i livelli di potassio. In che modo la dialisi influenza i livelli di potassio? L’insufficienza renale nei pazienti in dialisi porta a concentrazioni elevate di potassio nel plasma. Sono comuni valori di 6.0 mmol/L e oltre. Un ulteriore aumento provoca una diminuzione della gittata cardiaca a causa della ridotta frequenza cardiaca (bradicardia). Gli organi vitali non sono più adeguatamente perfusi. La ghiandola surrenale secerne adrenalina come reazione d'emergenza per elevare la pressione sanguigna. Tuttavia, la risposta del cuore iperkaliemico all’adrenalina è la fibrillazione ventricolare immediata e l’arresto cardiaco. Dopo la dialisi, il livello di potassio è di circa 2 a 3 mmol/L. Di conseguenza, il potassio è l'elettrolita più importante nella dialisi. Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Test elettrolitici Ulteriori informazioni sullo scopo e il significato clinico di questi test. Selezionare le schede seguenti per apprendere lo scopo e il significato clinico di ciascun elettrolita.TitleTextNa+Tab TitleTextObiettivo Na+ è il catione più importante nel liquido extracellulare (plasma sanguigno e spazio interstiziale). Svolge un ruolo centrale nella regolazione del volume dei liquidi del corpo. In questo contesto, è responsabile del mantenimento dell’osmolarità (stima approssimativa): Na+ [mmol/L] x 2 = osmolarità del plasma in mmol/L). Due ormoni regolatori, aldosterone e ormone antidiuretico (ADH), influenzano la funzione renale e quindi il bilancio del sodio. L'aldosterone stimola i reni a riassorbire Na+, mentre ADH stimola i reni a riassorbire acqua.   Significato clinicoIl sodio è principalmente responsabile della regolazione dei liquidi corporei, del mantenimento del potenziale elettrico nelle cellule muscolari e del controllo della permeabilità della membrana cellulare. Disordini del metabolismo del sodio sono il risultato di una insufficiente assunzione o produzione di sodio, spesso in relazione a disordini del metabolismo dell'acqua. Sia ipo che ipernatriemia possono causare obnubilamento della coscienza, convulsioni e vomito.Intervallo di riferimento135-145 mmol/L Valori critici <125 e >155 mmol/LInterpretazione dei risultatiValori elevati (Ipernatriemia) Ipernatriemia: l'osmolarità (pressione osmotica) del plasma aumenta a causa di una ridotta assunzione di acqua o di una maggiore produzione di acqua. Disidratazione ipertonica (mancanza di acqua) causata da: • inadeguata assunzione di liquidi in pazienti gravemente malati; oppure: • elevata perdita di acqua, ad esempio nel diabete mellito/insipido, diarrea acquosa, gravi malattie febbrili Iperidratazione ipertonica (il surplus di sodio supera il surplus di acqua) • infusione con soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio o • iperaldosteronismo (sindrome di Conn: ritenzione di Na+).Interpretazione dei risultati (segue)Valori diminuiti (iponatriemia) Iponatriemia: riduzione dell’osmolarità plasmatica Disidratazione ipotonica (la perdita di sodio supera la mancanza di acqua) causata da: perdita di sali in pazienti con patologie renali (alterato riassorbimento   di NaCl nel ciclo di Henle), diuretici (perdita renale di NaCl e acqua), vomito o diarrea (perdita gastrointestinale di acqua), sudorazione eccessiva, inadeguato apporto di elettroliti in terapia infusionale Iperidratazione ipotonica (surplus di acqua), infusione con soluzioni di glucosio prive di elettroliti, polidipsia, insufficienza renale e cardiaca Nei due casi seguenti, la concentrazione di sodio nel siero non indica una compromissione del metabolismo dell'acqua: disidratazione isotonica (concomitante con la mancanza di acqua, causando una riduzione delle sostanze osmoticamente attive), a causa della perdita di liquidi corporei isotonici (diarrea, vomito, perdita di sangue) iperidratazione isotonica (aumento del volume del liquido extra-cellulare), a causa di un eccesso di apporto di soluzioni isotoniche in patologie con formazione di edema generalizzato, come nell'insufficienza renale e cardiaca. Ulteriori informazioniImportante In situazioni di gravi perdite di acqua, un valore di sodio all'interno dell'intervallo di riferimento può simulare un normale contenuto di sodio nel corpo. Al contrario, una riduzione della concentrazione di sodio a causa di una grave iperidratazione (insufficienza renale, cardiaca) può simulare una mancanza di sodio che non è effettivamente presente.K+Tab TitleTextObiettivoIl Potassio è il catione intracellulare più importante nel corpo umano. Mantiene il potenziale di membrana cellulare a riposo e la pressione osmotica e gioca un ruolo significativo negli eventi elettrici che coinvolgono il tessuto eccitabile (muscoli, in particolare il muscolo cardiaco). Il potassio è responsabile del contenuto di liquidi (pressione osmotica) nelle cellule, perché è prevalente lì. La concentrazione di potassio è molto elevata (155 mmol/L) all'interno di una cellula e molto bassa (4 mmol/L) al di fuori di essa. Il valore del potassio sierico non riflette la fornitura di potassio intracellulare del corpo.Significato clinicoLa regolazione del metabolismo del potassio è di gran lunga meno gestibile di quella del sodio. Di conseguenza, il corpo compensa gli squilibri di potassio relativamente male. A causa dell'importante funzione del potassio, eventuali alterazioni del metabolismo del K+, indipendentemente dalla direzione (iper e ipopotassiemia), sono sempre pericolose per la vita. I disordini possono essere causati da un inadeguato apporto o uscita di K+ o dallo spostamento tra gli spazi extra e intracellulari. Il controllo dei livelli di potassio è particolarmente importante per i pazienti che soffrono di aritmia cardiaca o insufficienza renale acuta e in quelli programmati per sottoporsi a un intervento chirurgico o per ricevere un trattamento diuretico, nonché per i pazienti sottoposti a monitoraggio della digossina e dialisi.Intervallo di riferimento3,6-4,8 mmol/L  Valori critici < 2.5 e > 6.5 mmol/LInterpretazione dei risultatiValori elevati (iperkaliemia) Compromissione delle funzioni muscolari vitali: muscolo cardiaco (aritmia, fibrillazione ventricolare, arresto cardiaco), muscoli intestinali (spasmi), muscoli respiratori (paralisi)   Eccesso o riduzione di K+ in uscita: insufficienza renale (acuta e cronica) con oliguria/anuria terapia infusionale non corretta (massiccia somministrazione di soluzioni contenenti K+) farmaci (Eparina, Digossina, Succinilcolina, diuretici con risparmio di potassio) carenza di corticoidi minerali nell'ambito dell’insufficienza delle ghiandole surrenali Disordini della distribuzione di K+: acidosi respiratoria/metabolica ​ grave distruzione dei tessuti con rilascio di K+ dalle cellule, emolisi Interpretazione dei risultati (segue)Valori diminuiti (ipokaliemia) Riduzione delle funzioni muscolari vitali: muscolo cardiaco (tachicardia, arresto cardiaco), muscoli intestinali (paralisi, ileo), muscoli respiratori (paralisi), funzionalità renale (acidosi renale). La differenziazione tra carenza di K+ e shift di K+ è importante per motivi terapeutici. Perdita o carenza di K+: denutrizione in pazienti anoressici e alcolisti gastrointestinale: perdita di K+ contenuto nei succhi gastrici a causa di   vomito, diarrea, abuso di lassativi, infusione povera di potassio renale: diuretici, acidosi tubulare renale, malattie renali con aumento di produzione di sali procedure diagnostiche supplementari: esaminare i livelli di cloro (ipercloridemia). iperaldosteronismo cutaneo: ustioni estese Alterata distribuzione di K+: alcalosi respiratoria/metabolica elevata concentrazione di insulina elevata concentrazione di catecolamine anemia perniciosa (carenza di vitamina B12) Ulteriori informazioniImportante Come il sodio, la concentrazione di potassio nel siero dipende dalle dimensioni dello spazio privo di elettroliti. Quando si interpretano i valori di potassio, l’equilibrio acido-base dovrebbe essere preso in considerazione perché i livelli di potassio sono strettamente correlati ad esso (influenza sulla distribuzione del potassio tra spazio interno ed esterno della cellula). Perdite di potassio In caso di perdita di potassio, ad esempio a causa di diarrea, il contenuto sierico di potassio può essere rapidamente compensato attaverso la conservazione all'interno delle cellule. Questo processo è associato al rischio che una carenza di potassio rilevante nelle cellule non venga determinata per un lungo tempo poichè i livelli sierici di potassio sono normali. Analogamente, la carenza di potassio nello spazio intracellulare (ICS) può essere compensata con l'afflusso di ioni H+; ciò provoca alcalosi nel plasma, mentre l'acidosi è presente nelle ICS.Ca++Tab TitleTextObiettivo Il 99% del contenuto di calcio (circa 1 kg) è nell’osso in forma cristallina come idrossiapatite di calcio. Circa il 50% del rimanente si trova nello spazio extracellulare (ECS) in forma ionizzata (1,25 mmol/L); solo questa frazione è biologicamente attiva e integrata nella normale regolazione. Il 35% è legato alle proteine ​​(principalmente all'albumina e globulina), mentre il 15% è legato a complessi (citrato, lattato, fosfato, bicarbonato). Il calcio svolge un ruolo importante nell’accoppiamento elettromeccanico nella cellula (conversione degli impulsi nervosi in attività muscolari) e regola la permeabilità della membrana verso sodio e potassio (ATPasi). Inoltre svolge un ruolo chiave nella coagulazione, nelle attività enzimatiche e nella secrezione di ormoni come l'adrenalina. Questa vasta gamma di ruoli richiede un ampio controllo di questo ione con più livelli di sicurezza. Gli ormoni (paratormone, calcitonina), il metabolismo acido-base, il metabolismo della vitamina D e il metabolismo del fosfato influenzano i livelli sierici di calcio.   La concentrazione di calcio nella cellula è molto bassa (0,001 mmol/L). Ad una concentrazione complessiva di 2,5 mmol/L nello spazio all'esterno alle cellule, il gradiente di concentrazione del calcio è il più grande di tutti gli ioni nella parete cellulare. Pertanto, scorre nella cellula con minimi cambiamenti nella permeabilità della parete cellulare, dando il segnale per importanti e vari cambiamenti funzionali nella cellula. Significato clinicoLe alterazioni del metabolismo del calcio si verificano a causa di uno squilibrio tra assunzione e produzione di calcio o a causa di alterazioni patologiche di depositi di calcio nello scheletro. Il livello di calcio ionizzato dei pazienti in terapia intensiva deve essere attentamente monitorato, soprattutto se richiedono trasfusioni di sangue, perché gli anticoagulanti (citrati) contenuti nel concentrato di sangue legano il calcio, abbassando così il livello di calcio ionizzato nel sangue. Questo può portare a disturbi cardiaci o neuromuscolari.  Intervallo di riferimento 1,15-1,35 mmol/L (ionizzato) Valori critici < 0.9 e > 1,75 mmol/L 2,20 - 2,65 mmoL/L (complessivo) Valori critici < 1.7 e > 3.5 mmoL/L      Interpretazione dei risultatiValori elevati (ipercalcemia) L’80% delle ipercalcemie gravi è dovuto all’osteolisi associata a tumori maligni (metastasi ossee) o all’iperparatiroidismo primario (pPHT). Il rilascio di Ca2+ supera il Ca++ legato in: • iperparatiroidismo primario • tumori (in particolare nel carcinoma mammario, polmonare, prostatico e  renale) Perdita di liquidi (diarrea, alcol, vomito) Maggior assorbimento di Ca++ dovuto a: • overdose di vitamina A e D • assunzione di particolari farmaci (litio, antiestrogeni, alcuni diuretici) • sarcoidosi • Morbus Addison (Morbo di Addison) Ipercalcemie croniche possono portare a calcificazioni in diversi organi e formazione di calcoli renali.Interpretazione dei risultati (segue)Valori diminuiti (ipocalcemia) Diminuzione dell’apporto di Ca2+ rifornimento dovuto a  ipoalbuminemia carenza di vitamina D o ridotto effetto della vitamina D assunzione di particolari farmaci (sostanze antiepilettiche, alcuni diuretici) Il Ca2+ legato supera il rilascio di Ca++ in: pseudo ipoparatiroidismo pancreatite acuta Perdita di Ca2+ a causa di: insufficienza renale cronica pancreatite cronica (alterato riassorbimento del calcio) Una carenza estrema (inferiore a 0.8 mmol/L) provoca crampi muscolari (tetania).Ulteriori informazioniIMPORTANTE:   Se il pH plasmatico cambia, cambia anche l'affinità delle proteine ​​con il calcio. In altre parole, il rapporto del calcio ionizzato nel plasma cambia in base al pH. Per ottenere una chiara indicazione del calcio ionizzato, si raccomanda di stampare il valore calcolato per pH 7.4 in aggiunta al valore del calcio misurato. La concentrazione totale di calcio nel siero è direttamente dipendente dalla concentrazione di albumina. La concentrazione totale di calcio diminuisce nelle malattie associate a ipoalbuminemia (cirrosi epatica o sindrome nefrosica). Tuttavia, la forma ionizzata, biologicamente più importante, rimane inalterata in questa "pseudoipocalcemia". Per questo motivo, è preferibile misurare il calcio ionizzato. Cl¯Tab TitleTextObiettivoIl cloro è l'anione più importante nei fluidi corporei. È presente soprattutto negli spazi extracellulari. Insieme a una serie di altri fattori, regola la distribuzione dell'acqua all'interno degli spazi corporei.Il cloro è il contro-ione del sodio. Il suo metabolismo è quindi strettamente correlato a quello del sodio: entrambi vengono ingeriti come sale comune (NaCl) con il cibo e secreti insieme per via renale. Pertanto, le variazioni sono generalmente identiche.  Significato clinicoIl metabolismo del cloro è generalmente compromesso nella stessa misura del metabolismo del sodio ed è determinato da deficit del bilancio del sodio e acqua. Alterazioni isolate del cloro si riscontrano nei disordini dell’equilibrio acido-base. Le concentrazioni di bicarbonato e cloro cambiano al contrario perché il cloro viene sostituito dal bicarbonato durante l'output renale. Qui, per calcolare il gap anionico, è necessario il cloro.Intervallo di riferimento95-105 mmol/L Valori critici   < 80 e > 118 mmol/L  Interpretazione dei risultatiValori elevati (ipercloremia) Compromissione ipertonica del metabolismo elettrolitico (elevata osmolarità plasmatica dovuta alla ridotta assunzione di acqua o all’aumento della perdita di acqua). Disidratazione ipertonica (carenza di acqua) a causa di: inadeguato apporto di liquidi in pazienti molto malati elevata perdita di acqua, ad esempio nel diabete mellito/insipido, diarrea acquosa cronica (ritenzione di cloro nei reni per compensare la perdita di bicarbonato, acidosi metabolica, ipokaliemia), gravi malattie febbrili Iperidratazione ipertonica (l’eccesso di sodio supera l’iperidratazione) a causa di: infusione con soluzioni ipertoniche di cloruro di sodio o iperaldosteronismo (Sindrome di Conn: ritenzione di Na+) acidosi tubulare renale Ulteriori procedure diagnostiche: valutare i livelli di potassio (iper- o ipopotassiemia, a seconda del tipo) Iperventilazione (alcalosi respiratoria → ritenzione di cloro compensativa nei reni → acidosi metabolica)Interpretazione dei risultati (segue)Valori diminuiti (Ipocloremia) Sintomi generalmente identici a quelli descritti per il sodio. Disidratazione ipotonica (la perdita di sodio e cloro supera la carenza di acqua) dovuta a: Perdita di sali in pazienti con malattia renale (alterato riassorbimento di NaCl nel ciclo di Henle), diuretici (perdita renale di NaCl e acqua) Vomito o diarrea Sudorazione eccessiva Apporto inadeguato di elettroliti durante la terapia infusionale Iperidratazione ipotonica (iperidratazione) infusione con soluzioni di glucosio prive di elettroliti polidipsia insufficienza renale o cardiaca Alcalosi metabolica (iperaldosteronismo, sindrome di Cushing, tumori che formano ACTH, sindrome di Bartter) Ulteriori procedure diagnostiche: valutare i livelli di potassio (ipokaliemia) I sintomi possono includere sete, sonnolenza, deposito d'acqua nei tessuti e tendenza al collasso (simile alla carenza di sodio).Ulteriori informazioniIMPORTANTE Se il campione è analizzato con coulometria o ISE indiretto, l’iperproteinemia o l’iperlipidemia può causare "pseudoipocloremia” dovuta al ridotto intervallo di riferimento del cloro. Al contrario, l’ipoproteinemia e l’ipolipidemia possono causare "pseudoipercloremia”. La determinazione del cloro mediante metodi ionoselettivi senza diluire il campione dipende dal contenuto di acqua del campione e consente la corretta interpretazione.Gap anionicoTab TitleTextObiettivo Gap anionico = [Na +] - ([Cl-] + [HCO = 3-]) Il gap anionico si riferisce alla differenza tra cationi e anioni. È utilizzato per misurare gli anioni non determinati e non determinabili in routine (principalmente proteine ​​plasmatiche cariche negativamente, fosfati, solfati e residui di acidi organici come lattato, acetoacetato, beta-idrossibutirrato).   Significato clinicoSebbene non si tratti di una procedura sensibile o specifica, la determinazione del gap anionico ha raggiunto un ruolo di utilità in emergenza e terapia intensiva nell'ambito della diagnosi differenziale dell’acidosi metabolica. In particolare, è possibile distinguere l’acidosi metabolica pericolosa per la vita a causa di intossicazione, da altri sintomi clinici.  Intervallo di riferimento 8 - 16 mmol / L   Interpretazione dei risultatiL'acidosi metabolica con gap anionico aumentato Acidosi diabetica (principalmente aceto acetato dovuto a lipolisi) Acidosi alcolica (principalmente beta-idrossibutirrato dovuto a lipolisi) Lattacidosi (a causa di shock o terapia con Biguanide) Uremia (ritenzione di acidi organici dal metabolismo) Intossicazione Salicilato (acidosi metabolica combinata e alcalosi respiratoria) Metanolo: Formiato Etilenglicole: Glycolato e Ossalato (cristalli nelle urine) L'acidosi metabolica con gap anionico normale (acidosi metabolica ipercloremica) Diarrea (ipopotassiemia) Acidosi metabolica primaria: acidosi tubulare renale (iper- o ipopotassiemia, a seconda del tipo) Alcalosi respiratoria primaria con acidosi metabolica secondaria (ad es. iperventilazione) Terapia con inibitori della carboanidrasi Ureterosigmoidostomia (ipopotassiemia) Ulteriori informazioniIMPORTANTE Il gap anionico può essere ridotto in caso di concomitante ipercalcemia pronunciata o elevate concentrazioni di bromuro (abuso di barbiturici contenenti bromo). Al termine, selezionare la X nell’angolo in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. I parametri chiave che aiutano i medici a valutare le funzioni metaboliche del paziente includono: Glucosio Lattato Iperglicemia e iperlattatemia Ulteriori informazioni su iperglicemia e iperlattatemia. A seconda del tipo di carenza di insulina, l’iperglicemia può portare al coma diabetico chetoacidosico o coma diabetico iperosmolare. L’iperlattacidemia può portare al coma lattico acidosico. Coma diabetico chetoacidosico > 400 mg di glucosio/dL di sangue o > 22,2 mmol/L A causa della carenza assoluta di insulina nei diabetici di tipo I, l’iperglicemia in caso di controllo inadeguato del glucosio nel sangue o di una grave crisi acuta può portare al coma diabetico  chetoacidosico. Poiché è assente l'ormone insulina, che alimenta il glucosio nelle cellule e genera riserve di energia, si crea un accumulo di acidi grassi come compensazione per fornire energia. I corpi chetonici generati durante questo processo causano acidosi metabolica (elevato acetoacetato,  livelli di beta-idrossibutirrato nel sangue con calo simultaneo del pH, respiro di Kussmaul, odore di acetone, essiccosi). Ulteriori valutazioni diagnostiche: gap anionico aumentato, diminuzione dei livelli di bicarbonato, pH del sangue  < 7,37, pCO2 < 35 mmHg, aumentata osmolarità: fino a circa 350 mOsm/kg, corpi chetonici nel siero e nelle urine gravemente elevati,  livelli di glucosio nelle urine elevati. Coma diabetico iperosmolare generalmente >1.000 mg di glucosio/dL di sangue o > 55.5 mmol/L Il deficit di insulina relativo nei diabetici di tipo II può portare a coma diabetico iperglicemico e iperosmolarico (non chetoacidosico), se non trattato. La diuresi osmotica elevata associata a questa condizione si traduce in essiccosi. Nella maggior parte dei pazienti, i livelli di insulina sono dosabili. Disidratazione estrema, ipovolemia e iperosmolarità possono portare a ipossia tissutale, metabolismo anaerobico e, infine, a possibile lattacidosi. Ulteriori valutazioni diagnostiche: pH ematico 7,37 - 7,45, pCO2 35 - 46 mmHg, corpi chetonici nel siero e nelle urine normali o leggermente elevati, glucosio nelle urine elevato, osmolarità fortemente elevata:>350 mOsm/kg. I risultati tipici nel coma diabetico sono riassunti nella tabella illustrata. Cause non-diabetiche: ridotta tolleranza al glucosio a causa di una importante procedura chirurgica o trauma (situazione di stress) conseguente  alla secrezione insulinica inibita e/o un aumento dell'apporto di glucosio causato dal rilascio di catecolamine (Adrenalina e Noradrenalina) e Glucocorticoidi iperglicemia come risultato della ridotta tolleranza al glucosio nei pazienti in terapia intensiva dovuta all'uso di Suprarenin® e, in misura minore, di Arterenol®. Il corpo compensa questa situazione aumentando l'escrezione renale per ridurre il livello di glucosio. Questo può portare a disidratazione e perdita di elettroliti. Ulteriori valutazioni diagnostiche: elettroliti, soprattutto potassio (diminuzione) Coma lattico acidosico Nei diabetici, la rara complicanza del coma lattico acidosico non è causata direttamente da disordini metabolici diabetici, ma in connessione con la terapia anti-diabetica utilizzando Biguanidi. In questo caso, i valori di pH, pCO2 e bicarbonato diminuiscono e aumenta il gap anionico, mentre la glicemia è da normale a ridotta. Lattacidosi significativa in: concentrazione di lattato > 45 mg/dL di sangue (5,0 mmol/L) pH del sangue < 7.25 Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Diabete mellito Ulteriori informazioni sul diabete. Una concentrazione di glicemia (iperglicemia) per un tempo prolungato generalmente indica una insufficiente concentrazione o azione dell'insulina e viene indicata come diabete mellito. In genere si distinguono due tipi: nel diabete mellito di tipo I, il pancreas ha perso la sua capacità di produrre insulina a causa di malattie genetiche o a causa di infezioni. Il glucosio non può essere assorbito nelle cellule e i livelli di glucosio nel sangue rimangono elevati, come mostrato in figura. I diabetici di tipo I (circa il 10% di tutti i diabetici), pertanto si affidano a somministrazioni di insulina esogena. nel diabete mellito di tipo II, le isole del Langerhans nel pancreas producono insulina, ma le cellule del corpo non sono in grado di "riconoscere" l'insulina. La causa di questa "resistenza all'insulina" può essere un eccesso di cibo per un lungo periodo di tempo con concomitante predisposizione genetica. La conseguenza è di nuovo una concentrazione di glucosio nel sangue elevata, con una contemporanea concentrazione elevata di insulina nel sangue. Circa il 90% di tutti i diabetici sono diabetici di tipo II; la maggior parte di loro soffre anche di ipertensione arteriosa, iperlipidemia e sovrappeso ("sindrome metabolica"). Il glucosio viene metabolizzato dagli antagonisti dell’insulina glucagone, cortisolo e adrenalina. Questi ormoni hanno un ruolo nell’aumento della glicemia dal catabolismo del glicogeno immagazzinato nel fegato e nel rilascio di glucosio nel sangue (glicogenolisi). Un aumento del fabbisogno di glucosio, ad esempio a causa di malattie e stress fisico o mentale, può essere bilanciato direttamente in questo modo. Il rapporto di concentrazione tra glucagone e insulina è caratteristico dello stato dell'organismo rispetto al suo stato nutrizionale e di conservazione di energia: dopo aver mangiato (fase di riassorbimento), il rapporto glucagone/insulina è basso (molta insulina), la quantità in eccesso di glucosio viene immagazzinata. Durante la fase post-riassorbimento, il rapporto è elevato (meno insulina), il deposito viene svuotato di nuovo. Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Interpretazione dei valori del glucosio Ulteriori informazioni sulla interpretazione dei valori del glucosio. Tenere in considerazione quanto segue quando si interpretano i valori del glucosio: Differenze venose capillari Come previsto, la concentrazione di glucosio è più elevata nel sangue arterioso che in quello venoso. L'entità delle differenze del sangue capillare-venoso è soggetta a significative variazioni: mentre differenze da "non misurabile" a circa 10 mg/dL o 0,6 mmo/L si verificano nei dosaggi a digiuno, i valori nel sangue capillare possono essere superiori del 50% rispetto al sangue venoso dopo assunzione di cibo (postprandiale) o dopo un test orale di tolleranza al glucosio. Differenze tra plasma/siero e sangue intero Nei campioni di sangue, il glucosio viene disciolto nella componente acquosa. Gli eritrociti hanno un contenuto di acqua del 71%, mentre è del 93% per il plasma. Questo porta a una differenza del 12% tra il valore di glucosio nel plasma e nel sangue intero con un ematocrito normale. La relazione e la conversione dei due valori è illustrata con la seguente equazione: [Glucosio] Sangue intero = [glucosio] Plasma x [1,0 - (0.0024 x ematocrito [%])] Se il campione di sangue intero di un paziente ha un valore di glucosio di 100 mg/dL (5,6 mmol/L), nel campione di plasma vengono misurati 112 mg/dL (6,3 mmol/L). Una correlazione di questi due valori misurati  il più vicino possibile può essere ottenuta solo in condizioni di digiuno. Interferenze Se somministrato a concentrazioni terapeutiche, la maggior parte dei farmaci non causano interferenze. La prima tabella mostra alcune sostanze che non influiscono sul dosaggio del glucosio. Le rispettive concentrazioni specificate comportano una deviazione inferiore a 6 mg/dL (0,3 mmol/L) rispetto al recupero della concentrazione di glucosio. La seconda tabella contiene un elenco di sostanze che possono influenzare il dosaggio del glucosio. Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Interpretazione dei risultati del lattato Ulteriori informazioni sulla interpretazione dei risultati del lattato. Tenere in considerazione quanto segue quando si interpretano i risultati del lattato: Prendere in considerazione la funzionalità epatica e renale. Anche se i valori basali nei pazienti con alterata funzionalità di questi organi sono normali, la loro clearance del lattato è ridotta.   Il lattato non dovrebbe essere considerato come valore singolo, ma nel contesto clinico generale. Ciò vale in particolare per i disordini di perfusione applicabili alla principale area di indicazione, ma anche per una insufficiente metabolizzazione (alterato assorbimento nel fegato) carenze locali (campo chirurgico, sepsi, shunt) e una maggiore produzione di lattato in circolo, ad esempio a causa del flusso sanguigno limitato  (effetto wash-out). La leucocitosi può aumentare la concentrazione di lattato di un massimo di 2,7 mg/dL (0,3 mmol/L). Interferenze La prima tabella elenca le sostanze che non influiscono sul dosaggio del lattato. Nelle concentrazioni specificate, questi composti determinano un errore inferiore a 6 mg/dL (0,7 mmol L) rispetto al recupero della concentrazione di lattato. La seconda tabella elenca le sostanze che possono influenzare il dosaggio del lattato. Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare. Test di funzionalità metabolica Scopri lo scopo e il significato clinico dei test glucosio e lattato Selezionare le schede qui sotto per imparare lo scopo e il significato clinico dei test del glucosio e lattato.TitleTextGlucosioTab TitleTextObiettivoIl glucosio è la molecola più importante nel metabolismo dei carboidrati e viene immesso nelle cellule come un importante fornitore di energia. La concentrazione di glucosio nel sangue è influenzata da una serie di fattori, principalmente dalla nutrizione: la concentrazione di glucosio nel sangue aumenta a seguito dell'assunzione di cibo. L'ormone insulina viene secreto come reazione diretta all'aumento. Svolge un ruolo importante nella regolazione della concentrazione di glucosio nel sangue: la concentrazione di glucosio nel sangue viene ridotta a seguito della glicogenesi (formazione di glicogeno dal glucosio) e dell'aumento della permeabilità cellulare per il glucosio.Significato clinicoLa determinazione della concentrazione di glucosio nel sangue è utile per la diagnosi di una serie di malattie metaboliche. A seguito del costante aumento delle patologie del metabolismo dei carboidrati e del miglioramento della qualità delle procedure analitiche, la concentrazione di glucosio nel sangue rimane il parametro più comunemente determinato sia nell’area centrale (di laboratorio) che locale (reparti) della clinica.  Intervallo di riferimento Intervallo di riferimento negli adulti: 70-100 mg / dL (3,89-5,55 mmol / L) nel sangue intero capillare 70-115 mg / dL (3,9-6,38 mmol / L) nel plasma venoso   Valori elevatiL’iperglicemia (> 100 mg di glucosio/dL di sangue intero, postprandiale > 160 mg/dL) può generalmente essere innescata da: Deficit di insulina Diabete mellito di tipo I (assenza di produzione di insulina dal pancreas) oppure Diabete mellito di tipo II (insulino-resistenza periferica) Maggiore assunzione di glucosio Ridotta tolleranza al glucosio Valori diminuitiL’ipoglicemia (meno di 70 mg/dL nel sangue intero o inferiore a 3,9 mmol L) è causata ​​da: Aumento del fabbisogno di glucosio periferico dovuto all’attività fisica Sovradosaggio di insulina/iperinsulinismo endogeno (Morbo di Addison, ipopituitarismo, terapia con sulfonilurea) Ridotta gluconeogenesi epatica (cirrosi terminale del fegato, intossicazione da alcol, avvelenamento) Ulteriori valutazioni diagnostiche: lattato elevato, β-idrossibutirrato e acidi grassi liberi nel sangue, corpi chetonici positivi nelle urine:  Malassorbimento Policitemia vera (distribuzione sbilanciata del glucosio tra eritrociti e plasma e/o eccessiva glicolisi causata dagli eritrociti) Leucemia (eccessiva glicolisi leucocitaria o glicolisi a seguito di unagrave propagazione di eritroblasti, ad esempio in una crisi emolitica) Sindrome da dumping (gastrectomia). Il corpo cerca di compensarlo attraverso il recupero di energia da altre sostanze (lipolisi). Aumenta la perfusione cerebrale per proteggere il cervello. LattatoTab TitleTextObiettivoIl lattato è un prodotto finale del metabolismo anaerobico del glucosio. Normalmente si forma durante le contrazioni muscolari. Durante lo sforzo fisico, la concentrazione di lattato aumenta in modo significativo, il metabolita viene trasportato al fegato attraverso il sangue e metabolizzato. In normali condizioni aerobiche, il lattato viene ossidato a piruvato, che a sua volta viene decomposto in CO2 e H2O nella fase successiva. La concentrazione di lattato nel sangue è influenzata dal tasso di produzione, dal tasso metabolico e dalla disponibilità di ossigeno nelle cellule.Significato clinicoLa determinazione della concentrazione di lattato nel sangue è utile per la valutazione dell’apporto di ossigeno nel tessuto e come indicatore in particolare per la valutazione dei disordini della perfusione e delle carenze di ossigeno regionali. Una carenza elevata di ossigeno provoca elevate concentrazioni di lattato e può causare grave acidosi lattica.  Intervallo di riferimento< 1,8 mmol/L Valori fino a 15 mmol/L sono tollerabili con sforzo a breve termine (esercizio). I valori superiori a 4 mmol/L per un periodo prolungato di tempo nei pazienti in terapia intensiva sono associati a un tasso predittivo di mortalità più elevato.  Valori elevatiIperlattacidemia   Apporto di ossigeno alterato Ipossia ipossica Scompenso cardiaco Insufficienza polmonare Avvelenamento da CO Trauma/shock Cause metaboliche Sport agonistici (aumento di accumulo di piruvato a causa di una maggiore glicolisi dovuta alle attività muscolari) Chetoacidosi diabetica o alcolica (aumento del metabolismo degli acidi grassi) Sepsi, infezioni come la malaria, il colera Insufficienza renale, compromissione della funzionalità epatica Farmaci (tra cui Biguanidina, Salicilati, Cocaina, Teofillina) e sostanze tossiche (Cianuro, Metanolo, Glicole Etilenico, ecc.) Ulteriori procedure diagnostiche per la valutazione della patologia da iperlattacidemia: pH del sangue, bicarbonato, pCO2, pO2, gap anionico, concentrazione dei corpi chetonici nel siero/urine (non elevata nell’acidosi lattica pura), creatinina, urea.Valori diminuiti N/D Al termine, selezionare la X in alto a destra per chiudere la finestra e continuare.   Valori normali Scaricare e stampare una copia delle schede sul metabolismo acido-base, stato di ossigenazione, elettroliti e metabolismo dell'acqua, e test di funzionalità metaboliche. Scaricare e stampare una copia della scheda sulla interdipendenza dei parametri. Questi grafici indicano quali test devono essere misurati per ottenere valori per i parametri calcolati. Selezionare Avanti per continuare.