Gasometría: Significado Clínico Curso formación online

Describir los trastornos del estado de oxigenación y del metabolismo ácido-base. Identificar y describir las pruebas de gasometría que evalúan el estado de oxigenación y el metabolismo ácido-base Identificar y describir las pruebas que evalúan rápidamente los electrolitos y las funciones metabólicas. Identificar y describir los marcadores cardíacos. Bienvenido al módulo de aprendizaje online: Gasometrías: Significado Clínico.Después de completar este módulo, usted podrá: Seleccione ► para continuar. Las pruebas que ayudan al médico a evaluar el metabolismo ácido-base son: pH   pCO2 La mayoría de los analizadores de gases en sangre también calculan ciertos parámetros directamente sin requerimientos adicional. Dichos parámetros son: HCO3-  (Bicarbonato) CO2  Concentración Total (tCO2 o ctCO2) EB Exceso de Base ( BA ,Base Excess en inglés)  Capacidad de enlace de CO2 Pruebas de metabolismo ácido-base Aprenda más sobre el propósito y significado clínico de estas pruebas. Seleccione las pestañas de abajo para aprender el propósito y el significado clínico de las pruebas de metabolismo ácido-base.TitleTextpHTab TitleTextPropósito El término pH describe la actividad del ión hidrógeno de una solución como el logaritmo decimal negativo de la concentración de iones hidrógeno (pH = - log H+). El metabolismo celular requiere un entorno en el que la concentración de iones de hidrógeno esté dentro de unos límites estrictos. Los pulmones y los riñones son los responsables de regular este equilibrio. Los riñones regulan el tampón de bicarbonato y son los responsables del 75% del total de la capacidad tamponadora. Un ión bicarbonato permanece en el cuerpo humano por cada ión H+ eliminado por los riñones. Este mecanismo no se produce rápidamente. La respiración afecta la concentración de CO2. Si el pH disminuye, aumenta la concentración de CO2. Si el pH aumenta, la concentración de CO2 disminuye. La respiración reacciona a los cambios en la concentración de iones H+ en unos minutos.  Significado clínico El pH extracelular se correlaciona estrechamente con el intracelular. Por lo tanto, es particularmente importante en relación al estado ácido-base intracelular. Se utiliza para detectar los trastornos ácido-base debidos a causas patológicas graves tales como: Deterioro de la función respiratoria Insuficiencia renal o gastrointestinal   Rango de referencia Normal: 7,37 a 7.45 Anormal: debajo de 7.1 acidosis peligrosa para la vida de 7.1 a 7.3 acidosis descompensada grave 7,3 a 7,36 y 7,46 a 7,5 desviaciones menores que requieren una evaluación adicional 7.5. 7.6 grave alcalosis descompensada por encima de 7.6 alcalosis peligrosa para la vida    Interpretación de los resultados Valores elevados: • Alcalosis respiratoria • Hiperventilación alveolar • Alcalosis metabólica • Pérdida de ácido Gastrointestinal • A menudo con hipopotasemia concomitante Disminución de los valores: • Acidosis respiratoria • Hipoventilación alveolar • Metabolismo elevado • Acidosis metabólica • A menudo con hiperpotasemia concomitante • Insuficiencia renal • Diabetes o acidosis pancreática inducida por el alcohol o fístula biliar, diarrea      pCO2Tab TitleTextPropósito La presión parcial de dióxido de carbono (PCO2) depende principalmente de la función pulmonar y la eliminación de CO2 asociada. El dióxido de carbono (CO2) es un producto metabólico y se absorbe en la sangre para ser transportado a los riñones y los pulmones. CO2 es transportado en la sangre como: Bicarbonato (HCO3- ) CO2 disuelto Ácido carbónico (H2CO3- ) El CO2 está presente en la sangre en un estado dinámico.  Significación clínica Los cambios en el pCO2 indican un cambio en el estado respiratorio. Combinando el resultado del pCO2 con el del del pH podemos determinar el valor del bicarbonato (HCO3 -) por medio de la ecuación de Henderson-Hasselbalch. Puesto que el valor de pCO2 es proporcional al contenido de CO2 disuelto / HCO 3 - (la constante de proporcionalidad es 0,03), el valor pCO 2 en combinación con el pH también puede ser útil para la diferenciación de los trastornos ácido-base.   Rango de referencia Normal: 35 - 46 mmHg (4.7 a 6.1 Pka) Anormal: 30 - 50 mm Hg (4,0 a 6,7 ​​Pka). Desviaciones causadas principalmente dentro de este rango se consideran de menor importancia, pero requieren una evaluación adicional. <25 mmHg / >60 mm Hg (<3,3 / > 8,0 Pka). Desviaciones de pCO2 agudas y por lo tanto, no compensada todavía por vía renal, estas desviaciones son potencialmente mortales. Nota: En medicina, la unidad convencional mmHg se utiliza generalmente en lugar de la unidad S.I. (Pascal) . Los factores de conversión son los siguientes: 1 mmHg = 133.3 PA. 1 Pascal = 7,5 x 103 mm Hg. Niveles normales de pCO2 son 35 - 45 mmHg. Por debajo de 35 indican alcalosis, por encima de 45 indican acidosis.    Interpretación de los resultados Valores elevados: Signo de poco intercambio de gases en los pulmones Disminución de los valores: Signo de una respiración excesivamente rápida o profunda Acidosis metabólica compensada   HCO3Tab TitleTextPropósito El ión bicarbonato (HCO3 -) es la principal sustancia tampón en el cuerpo y juega un papel clave en el mantenimiento del valor de pH en la sangre, debido al equilibrio dinámico del CO2, que está disponible en la sangre en grandes cantidades. El CO2 se transporta en la sangre en forma de bicarbonato (HCO3 -), CO 2 disuelto y ácido carbónico (H2CO3). La ecuación enfatiza la relación entre HCO3 - y pH: Si el HCO3-  aumenta, el valor de pH aumenta Si el HCO3- disminuye, el valor de pH disminuye  Significación clínica Los riñones son los principales órganos que controlan el ion bicarbonato. La concentración de HCO3- es clínicamente significativa para la determinación del componente no respiratorio, renal y metabólico en los trastornos ácido-base. Por ejemplo, los cambios de la concentración de HCO3- en relación con los valores de pH se utilizan para determinar si existe una acidosis o alcalosis de origen metabólico. Existen dos versiones de bicarbonato: HCO3- real (bicarbonato real): El bicarbonato real define la concentración de bicarbonato que está realmente presente con valores conocidos de pH y pCO2. El cálculo bicarbonato real se basa en la ecuación de Henderson-Hasselbalch. HCO3- std (bicarbonato estándar): Que se refiere al contenido de bicarbonato en plasma, que estaría presente en la sangre equilibrada a un pCO2 de 40 mmHg. La estandarización hace que este parámetro sea independiente de la pCO2. Sin embargo, depende del contenido de hemoglobina (cHb) de la muestra de sangre. La ecuación de bicarbonato estándar descrita por VanSlyke y Cullin se utiliza para calcular el bicarbonato estándar. Rango de referencia Bicarbonato real: 21 - 26 mmol Bicarbonato estándar: 23 - 27 mmol   Interpretación de los resultados El grado de riesgo causado por una desviación de la concentración de bicarbonato se mide en base al cambio de pH resultante.   tCO2Tab TitleTextPropósito La cantidad total de CO2 o CO2 total es un parámetro clásico del metabolismo ácido-base. Su uso va en disminución, ya que su valor informativo es relevante sólo en referencia al HCO3- std. El contenido total de CO2 es la suma de todos los factores de tamponamiento respiratorios y metabólicos.  Significación clínica Combinado los valores de pH, pCO2  y tCO2 se puede evaluar la correlación entre factores respiratorios y metabólicos. Generalmente, este valor no es útil porque se desea el detalle individual de los componentes metabólicos y respiratorios. El valor informativo es mayor con HCO3- std, porque HCO3- std sólo tiene en cuenta el componente metabólico.    Rango de referencia 23-28 mmol   Interpretación de los resultados N / A   Exceso de BaseTab TitleTextPropósito En el término exceso de base (EB), "exceso" no explica el hecho de que la desviación de base puede ser positiva o negativa, por lo que puede inducir a error. La desviación base está siempre relacionada al "rango normal" de la base de tampón. La base de tampón se define como la suma de todos los factores de tamponamiento aniónicos en la sangre (HCO3-, Hb, proteínas, fosfato), capaces de captar los iones H+. El "valor normal" es de 48 mmol / L; cerca de la mitad de los cuales se asignaron al bicarbonato en el plasma.    Significación clínica La Desviación Base es la prueba adecuada para evaluar la participación no respiratoria (metabólica, renal, etc) en el equilibrio ácido-base. Las causas de la desviación base incluyen: Causas metabólicas (trastornos metabólicos, por ejemplo, diabetes mellitus) Causas renales (insuficiencia de la función renal, por ejemplo, anuria) Causas intestinales (pérdida de jugo gástrico [H+] o secreción duodenal [HCO3- ]) Causas hepáticas (insuficiencia hepática) Causas iatrogénicas (uso de infusiones con metabolitos aniones como el lactato) Al igual que el bicarbonato, hay dos versiones disponibles: El exceso de base del fluido extracelular, [BE (ecf) o BE (vv)] por exceso de bases in vivo en los gasómetros antiguos. El exceso de base del fluido extracelular se calcula a través de HCO3- y el valor de pH. El exceso de base de la sangre [BE (B) o BE (vt)] por exceso de base in vitro en gasómetros antiguos. Además de los parámetros de HCO3- y valor de pH, el exceso de base de la sangre tiene en cuenta el efecto tampón de esta.      Rango de referencia -2 a +3 mmol / L Por lo tanto, BA o BE siempre indican la desviación de la base del tampón con respecto al "valor normal" y determinan la cantidad de ácido o de base en mmol/L necesaria para que la parte metabólica alcance un pH de 7,4. Por ejemplo, si el BA que se calculó era 4,5 mmol / L, 4,5 mmol/L de ácido son necesarios para que la muestra vuelva de nuevo a "0", a un pH de 7,4 y a un pCO 2 de 40 mmHg. La cantidad de ácido o base en mmol/L a suministrar al paciente se puede calcular usando la fórmula de corrección: BA x 0,3 x peso corporal [kg].   Interpretación de los resultados Como una expresión de la falta o exceso de base, y el significado de la desviación de base es terapéutico y no diagnóstico.   CO2Tab TitleTextPropósito La capacidad de unión o poder de combinación del CO2 difiere de el tCO2 en la que se asume una pCO2 de 40 mmHg. La pCO2 actual del paciente no se tiene en cuenta, lo que significa que el producto de ácido H2CO- en la fórmula se mantiene constante y que los cambios en la capacidad de unión de CO2 sólo cambian la concentración de bicarbonato. Todas las mediciones y cálculos se basan en la temperatura estándar del paciente de 37°C. Al analizar las muestras, también se puede introducir la temperatura actual del paciente. El sistema muestra entonces todos valores de pH y pCO2 basados en ambas temperaturas.    Significación clínica Este parámetro rara vez se utiliza en el diagnóstico del metabolismo ácido-base.   Rango de referencia N/A   Interpretación de los resultados N/A Cuando se haya completado, seleccione la X en la esquina superior derecha para cerrar la ventana y continuar.   Dependiendo del cambio en el pH, las alteraciones del equilibrio ácido-base pueden dividirse en Acidosis (pH < 7,37) y   Alcalosis (pH > 7.45) e indican en qué medida  los sistemas  tampón y de regulación conocidos (buffer de la sangre, la función respiratoria y  la actividad renal) ya no son capaces de mantener constante el valor del pH de la sangre. Si la causa es una modificación primaria del pCO2 en la sangre, hablaremos de la existencia de un trastorno respiratorio, mientras que los cambios en las concentraciones de HCO3–  y en las bases tampón nos evidencian una alteración metabólica. En la figura de la derecha se observa una recopilación de posibles valores de laboratorio en el caso de alteraciones del equilibrio ácido-base. Los parámetros primarios se identifican por flechas gruesas.Los cambios de pH resultantes y  las medidas compensatorias están representados por flechas finas, mientras que los arcos de líneas discontínuas, indican la dirección de la tendencia  del valor de pH o la compensación de los procesos hasta el valor normal (trazos discontínuos horizontales). Trastornos respiratorios vs metabólicos Obtenga más información acerca de los trastornos respiratorios en comparación con los metabólicos. Los trastornos respiratorios son siempre debidos a los cambios en el comportamiento de las vías respiratorias: un cambio principal en la presión parcial de CO 2 (pCO 2 ↓ en caso de hipoventilación y pCO 2 ↑ en caso de hiperventilación)   sin cambios en la desviación base (BA o BE = 0). En contraste, los trastornos metabólicos del metabolismo ácido-base indican: un aumento / disminución de ácidos no volátiles en la sangre (HCO 3 - y HCO 3 - y un cambio correspondiente de la desviación base (BA o BE positivo o negativo)   Generalmente, para una presión parcial de CO 2 normal, es necesaria una gasometría y la evaluación de los parámetros el pH, pCO2, bicarbonato y la desviación base para determinar si un trastorno respiratorio o metabólico está presente. Los valores alterados de la metabolismo de la energía (metabolitos) y el metabolismo electrolítico están estrechamente relacionados con estos cambios. Trastornos no respiratorios Obtenga más información acerca de los trastornos "no respiratorios". IMPORTANTE: el deterioro de la función renal (por ejemplo, anuria) también puede conducir a cambios en el valor pH. Por lo tanto, los trastornos renales y metabólicos se agrupan frecuentemente en los trastornos "no respiratorios". Estos trastornos pueden ser parcial o totalmente compensados como resultado de la interacción entre el par tampón, es decir, los trastornos metabólicos pueden ser objeto de compensación respiratoria y viceversa. La compensación se refiere a una función activa de un órgano. Basado en esto, es independiente desde el búfer como procesos fisicoquímicos. Mientras que la compensación máxima metabólica de compensación respiratoria puede llevar varios días, el máximo de la compensación respiratoria de los trastornos metabólicos (por ejemplo la hiperventilación debido a la cetoacidosis) se consigue en pocas horas. La acidosis metabólica se caracteriza por la falta de bicarbonato y el exceso de base negativa asociada. En la ecuación de Henderson-Hasselbalch, la relación se reduce por la disminución de HCO 3 - y el valor de pH disminuye. La disminución en el pH produce una estimulación de la respiración (hiperventilación)  con lo que consecuentemente se elimina CO2 con dicha respiración. El organismo intenta restablecer de esta forma el equilibrio ácido-base y compensar así la modificación de pH. Posibles causas: Disfunción renal (→deficiente o reducida eliminación renal de ácidos falta o reducción de la eliminación renal de ácido)   Cetoacidosis debido a la descompensación de una diabetes tipo I   Ayuno (→ aumento de ácidos cetónicos en la sangre)   Intoxicación alcohólica (→ elevada concentración de ácidos no volátiles, en este caso ácido acético)   Diarrea, fístula pancreática o biliar (→ pérdida de secreciones ricas en bicarbonato) La determinación exacta de la medida de la acidosis metabólica es necesaria para evitar los efectos graves sobre: las funciones endocrinas y del sistema inmunológico el metabolismo óseo la actividad celular el metabolismo de aminoácidos de proteínas. y  también para elegir una terapia adecuada. La alcalosis metabólica se caracteriza por un exceso de bicarbonato o una pérdida de iones H + y por un exceso de bases positivo ligado a ello. El aumento de pH resultante causa una reducción de la frecuencia respiratoria, lo que conduce a un aumento de la pCO2, que sin embargo, está limitado debido a la falta de oxígeno producida. Si la alcalosis no es de origen renal, puede ser compensada por un aumento de la eliminación de HCO 3 -. La alcalosis metabólica está siempre asociada a una hipopotasemia, es decir, una disminución en el valor del potasio porque se produce una sustitución de los iones H+ por iones K +. La alcalosis metabólica es mucho menos frecuente que la acidosis metabólica. Posibles causas: Vómitos (pérdida de jugo gástrico) Sonda gástrica Hipopotasemia (abuso de laxantes, mala absorción) Terapia de la acidosis metabólica (por ejemplo, la ingesta de bicarbonato) La acidosis respiratoria se caracteriza por el incremento de pCO 2  debido a una disminución de la eliminación de CO 2 por los pulmones (hipoventilación). En la ecuación de Henderson-Hasselbalch, la relación se reduce debido al aumento de CO 2, y el valor  que resulta de pH disminuye. La disminución produce, después de un período inicial de uno a dos días, un incremento de la resorción renal de bicarbonato y un aumento de la secreción de ácido (salida de iones H+). Posibles causas: Bloqueo de las  vías respiratorias (aspiración de un cuerpo extraño, asma bronquial) Insuficiencia cardíaca. Afecciones pulmonares ( neumonía de evolución prolongada , edema pulmonar o enfisema pulmonar) Respiración asistida mal regulada. Sistema nervioso central (traumatismo cráneo-encefálico, encefalitis, síndrome de Pickwick, narcóticos) Traumatismo torácico (fractura de costilla). La acidosis respiratoria es una condición que amenaza la vida, debido a que: la compensación renal retardada provoca valores de pH  enormemente disminuidos la hipoventilación subyacente siempre está asociada con una falta aguda de oxígeno el dióxido de carbono se difunde inmediatamente en las células debido a la hipercapnia (gran capacidad de penetración). La alcalosis respiratoria se caracteriza por la disminución de la pCO2 debido al aumento de la excrección de CO2 por los pulmones (hiperventilación). De acuerdo con la ecuación, una elevación del pH se compensa con la excreción por vía renal de bicarbonato. Como se mencionó anteriormente, se requiere un tiempo de uno o dos días para la compensación renal. Tras dicho período el equilibrio ácido-base se normaliza otra vez. La alcalosis respiratoria está siempre asociada a una hipopotasemia, es decir, una disminución en el nivel de potasio. Posibles causas: Razones psíquicas como la excitación, el miedo (aumenta la frecuencia respiratoria) La hiperventilación mecánica inducida  (respiración asistida incorrectamente ajustada) Fibrosis pulmonar (jadeo, dificultades para respirar) Permanecer en altitudes elevadas La evaluación se hace difícil si están presentes, al mismo tiempo, más de una causa de alteración o un trastorno que afecta a los órganos de compensación: los pulmones, los riñones o el hígado. Este puede ser el caso, por ejemplo, de un paciente con enfermedad pulmonar crónica (acidosis respiratoria) que simultánemente padece vómitos (alcalosis metabólica). Aquí los trastornos  se compensan en parte entre sí y es más difícil establecer un diagnóstico. Esto pone de relieve la necesidad de tener en cuenta el estado general del paciente, así como otros parámetros a la hora de interpretar el equilibrio ácido-base que recogemos a continuación: Estado clínico y anamnesis, estado de conciencia, estado de hidratación y la medicación. Los electrolitos (en particular, K +, Cl - y anión gap) Parámetros de oxigenación: pO 2 y sO 2 Valor de pH en la orina, cuerpos cetónicos, la glucosa en sangre, la creatinina sérica, lactato en la sangre, etc. El nomograma desarrollado por Müller-Plathe es útil para la clasificación de un potencial trastorno combinado Normograma Diagnóstico Ácido-Base Más información sobre el Normograma Diagnóstico Ácido-Base. El punto de intersección de los respectivos valores de pCO2 (eje X) y cHCO3 - (eje Y) permite la asignación como trastorno puro o combinado. Los principales parámetros, tanto medidos como calculados, incluidos en la gasometría arterial, que ayudan a los médicos a evaluar el estado de oxigenación del paciente, son: pO2 (presión parcial de oxígeno, indicador para la absorción de oxígeno en los pulmones) sO2 (saturación de oxígeno, indicador del transporte de oxígeno) ctO2 ( la concentración de oxígeno, indicador de aporte de oxígeno) La hemoglobina total (cHb) y fracciones derivadas de la hemoglobina (indicador de la hemoglobina /indicadores de la afinidad del oxígeno en los tejidos): FO2Hb, FHHb, FCOHb y FMetHb. Estado de oxigenación Más información sobre de las pruebas más comunes para evaluar el estado de oxigenación. Instructions:Flash File:/content/generator/Course_90015142/oxystatustestsSp.pdfHTML5 File:/content/generator/Course_90008916/oxystatustestsSp.pdfPDF File: pO2, O2, ctCO2 Obtenga más información sobre el propósito y el significado clínico de la pO 2, sO 2, y ctO2. Seleccione las pestañas de abajo para aprender más sobre la importancia clínica de las pruebas pO2, sO2, y ctO2TitleTextpO2Tab TitleTextObjetivo La pO2 se refiere a oxígeno disuelto físicamente en la sangre. Debido a que la medición intracelular de la presión de oxígeno es imposible, la pO  arterial se convierte en el estándar para la evaluación clínica del estado de oxigenación. La pO2(a) medición indica la presión de oxígeno en la sangre arterial y refleja la presión a la que se transporta el oxígeno de una lugar a otro debido a la diferencia de presión y no es una medición del contenido de O2. Basado en la ley de Henry, la cantidad de un gas disuelto a una temperatura constante en un fluido es directamente proporcional a su presión parcial. La cantidad de oxígeno soluble en el plasma es de 0,023 mL / mL.Con respecto a la pO2 en los alvéolos, la cantidad disuelta se calcula de acuerdo con (0.023/760) x 100 = 0.003 mL de O 2 / mL de plasma, es decir, 0,3 por ciento en volumen con respecto a 100 mL de plasma. La solubilidad del oxígeno en la sangre es tan pobre que no habría suministro adecuado de oxígeno en el organismo sin la unión de O2 a la hemoglobina (transporta 200 ml / L, es decir, aproximadamente 70 veces la cantidad). Sin embargo, este estado tiene una significación biológica importante. Antes de que los gases entren en un enlace químico, deben difundir a los participantes en la reacción (eritrocitos, hemoglobina) en forma disuelta. Cada molécula de O2 / CO2 sustituido en los pulmones o en el tejido tendrá que haber superado el estado de solución física primero.   Significación clínica La presión parcial de oxígeno en la sangre arterial es un parámetro de la capacidad de los pulmones para enriquecer la sangre con oxígeno, evaluando de esta manera cambios en la función pulmonar. Este parámetro tiene gran importancia para la evaluación del grado de saturación de oxígeno en un paciente, en particular, con respecto al grado de hipoxemia (falta de oxígeno en la sangre arterial).   Rango de referencia El rango de referencia de la pO2 en la sangre arterial en un adulto sano al nivel del mar es normalmente de 70 a 100 mm de Hg (9,5 a 13,3 kPa). Pero la pO2 depende de un número de factores, incluyendo: Edad Recién nacidos: 40 - 70 mmHg (5.3 a 9.3 kPa) Las personas de 50 años ó más experimentan un deterioro de la función pulmonar y por lo tanto una reducción del valor de la pO2 "regular" de ~ 1 mm Hg (~ 0,13 kPa) por año (regla de oro: pO2 [mmHg] = 102 a 0,33 x año de edad pO2 [kPa] = 13,6 - 0,044 x años de edad) Estrés: la pO 2 se eleva como consecuencia de la hiperventilación (pCO2 disminuye, se eleva el pH). Dependiente de la posición (con el mismo lugar de extracción): en los adultos jóvenes en la posición de sentado: aproximadamente 90 a 98 mmHg, en posición supina: 85 - 95 mmHg, mientras dormía: 70 - 85 mmHg. Al determinar la pO2, la fuerte "dependencia de la edad" de este analito debe ser tenido en cuenta, como se ha mencionado anteriormente. En los sujetos de edad superior a 65 años, una disminución de la pO2 por debajo de 60 mmHg no se considera dramática. Nota: En la medicina, la unidad convencional mmHg sigue siendo ampliamente utilizado en lugar de la unidad SI Pascal. Los factores de conversión son los siguientes: 1 mm Hg = 133,3 Pa 1 Pascal = 7,5 x 103 mm Hg     Interpretación de los resultados Valores elevados: Peligro de intoxicación de oxígeno (daños en los pulmones) causada por los radicales libres de oxígeno (en recién nacidos y bebés prematuros, la pO2 arterial no debe superar los 75 mmHg). Valores disminuidos: El consumo insuficiente de oxígeno en los pulmones (examen de la función pulmonar) Si la PO2 es inferior a aproximadamente 40 mmHg, se espera que el sujeto experimente pérdida del conocimiento.     sO2Tab TitleTextObjetivo La saturación de oxígeno "medida" sO  indica la relación entre la hemoglobina oxigenada (O2-unida) y la hemoglobina oxygenizable (O2-enlazable). O2 SAT vs sO2   O2SAT: calcula la saturación de oxígeno mediante la ecuación empírica que describe aproximadamente el gradiente de la curva de disociación de oxígeno. Los parámetros temperatura (T), pH, pO2, pCO2, cHb son utilizados en esta ecuación; No toma en cuenta cualquier otras fracciones de la hemoglobina.   sO2: saturación de O2 medida a través del co-oxímetro indica la proporción de hemoglobina oxigenada (O2-unido) y la hemoglobina oxygenizable (O2-enlazable). En presencia de fracciones de la hemoglobina no oxygenizable o 2,3-difosfoglicerato, se desvía de la FO 2 Hb (y O2 SAT).     Significación clínica La saturación de oxígeno2 permite la evaluación de la oxigenación y la disociación de la oxihemoglobina y es un indicador de la capacidad de los pulmones para suministrar la sangre oxigenada. Tendría más sentido llamarlo "saturación parcial de O2" donde el término "parcial" significa hacer hincapié en que sólo la fracción O2 Hb y la fracción HHb se utilizan en el cálculo.     Rango de referencia > 96%   Interpretación de los resultados Valores elevados: Capacidad de transporte de oxígeno adecuado Posible riesgo de hiperoxia Valores disminuidos: Consumo de oxígeno deteriorado Desplazamiento a la derecha del ODC   ctO2Tab TitleTextObjetivo ctO2 (O2ct, contenido de oxígeno, concentración de oxígeno) La concentración de oxígeno de la sangre (B), referido como contenido total de oxígeno en algunas regiones, incluye tanto la fracción unida a la hemoglobina y al oxígeno disuelto físicamente. Se calcula según la siguiente fórmula: ctO2 (B) = FO2Hb x cHb x 1,39 + 0.0031 x pO2 unido O2 + O2disuelto A veces, se utiliza la siguiente expresión: ctO2 (Hb) = FO2Hb x cHb x 1.39 Sólo se tiene en cuenta el contenido de oxígeno de la hemoglobina. Particularmente en los pacientes con concentraciones muy bajas de hemoglobina, los pacientes sometidos a terapia de sobrepresión o a terapia de oxígeno, el oxígeno disuelto puede representar un porcentaje importante del contenido de oxígeno y por lo tanto para el transporte de oxígeno.   Significación clínica El contenido de oxígeno de la sangre refleja los efectos de los cambios en la pO  arterial, la concentración de hemoglobina y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno, e incluye todos los componentes que participan en el suministro de oxígeno.   Rango de referencia 20 mL/dL   Interpretación de los resultados Valores elevados: Con pO2normal: es causado por alta cHb (estrés cardiaco) Valores disminuidos: Riesgo de reducción del suministro de oxígeno en los tejidos (hipoxia) Procedimientos de diagnóstico adicionales: Examine el valor de lactato Con pO2 normal: el motivo es la disminución cHb o presencia de hemoglobina no oxygenizable Cuando termine, seleccione la x en la esquina superior derecha para cerrar la ventana y continuar.   Hemoglobina total y derivados de la hemoglobina Más información sobre la hemoglobina total y las fracciones de la hemoglobina. Select the tabs below to learn about the purpose and clinical significance of total hemoglobin (cHb) and hemoglobin derivative tests (oxyHb, deoxyHb, COHb, and MetHb).TitleTextcHbTab TitleTextObjetivo Concentración de hemoglobina (hemoglobina total) Hemoglobina total (cHb) es la suma de todas las fracciones de hemoglobina medidas y por lo tanto es una medida de la capacidad potencial del transporte de oxígeno.   Significación clínica cHb se utiliza para evaluar el transporte de oxígeno, así como las anemias. Sin embargo, una concentración normal de hemoglobina no necesariamente garantiza una capacidad de transporte de oxígeno normal. Dishemoglobinas en altas concentraciones reducen significativamente esta capacidad. Por otra parte, las hemoglobinas no oxygenizables (dishemoglobinas) se pueden registrar en la concentración de hemoglobina total a través de co-oximetría.   Rango de referencia Mujeres: 12 a 16 g / dL (7.5 a 9.9 mmol / L) Hombres: 14 a 18 g / dL (8.7 a 11.2 mmol / L)   Interpretación de los resultados Valores elevados: Viscosidad sanguínea alta (esfuerzo cardíaco) Policitemia Deshidratación Enfermedad cardíaca / pulmonar crónica Vivir a grandes altitudes Atletas entrenados Valores disminuidos: (Anemia) Hemólisis Hemorragias Aclaramiento de la sangre Producción de eritrocitos reducida   FO2HbTab TitleTextObjetivo Fracción oxihemoglobina FO2Hb calcula el coeficiente de la hemoglobina oxigenada (O2- unida) de hemoglobina total y toma en cuenta la suma de todas las fracciones de hemoglobina medidas.   Significación clínica Mientras que el rango normal de la fracción de COHb es de alrededor de Se espera que haya desviaciones significativas entre los valores de sO 2 y FO 2 Hb, especialmente en víctimas de quemaduras.   Rango de referencia > 96%   Interpretación de los resultados Valores elevados (normales): Adecuada capacidad de transporte de oxígeno Posible riesgo de hiperoxia Valores disminuidos: Consumo de oxígeno deteriorado Presencia de hemoglobinas no oxygenizables (dishemoglobinas) Desplazamiento a la derecha del ODC   FHHbTab TitleTextObjetivo Fracción Desoxihemoglobina FHHb se refiere a la proporción de hemoglobina oxigenizable, no cargada de oxígeno con respecto a la hemoglobina total.   Significación clínica El parámetro se utiliza para calcular la saturación parcial de sO2.   Rango de referencia 0,0 a 5,0%   Interpretación de los resultados N/A   FMetHbTab TitleTextObjetivo Fracción Metahemoglobina En MetHb, el hierro bivalente se oxida a hierro trivalente, por lo tanto, ya no es capaz de realizar enlaces de oxígeno reversibles.   Significación clínica Las altas concentraciones de metahemoglobina previenen e inhiben la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina y pueden causar hipoxias y cianosis.   Rango de referencia   Interpretación de los resultados Valores elevados En metahemoglobinemia congénita (varias formas) Debido a la exposición a sustancias tóxicas (nitratos, nitritos, tintes de anilina y sus derivados) Debido a la exposición de sustancias para el diagnóstico o terapéuticos (ciertos anestésicos locales tales como prilocaína, resorcina, fenacetina, nitroglicerina, sustancias que contienen Nitro.)   FCOHbTab TitleTextObjetivo Fracción Carboxihemoglobina COHb se refiere a la hemoglobina ligada a monóxido de carbono a través de un enlace covalente, bloqueando el sitio de unión para el oxígeno. La afinidad de la hemoglobina al monóxido de carbono es 300 veces mayor que para el oxígeno. La "eliminación" del monóxido de carbono a partir de la hemoglobina unida se puede lograr más rápidamente bajo altas presiones parciales de oxígeno bajo condiciones de presión regulares. Eliminación de CO - cuanto mayor es la presión del oxígeno administrado, el CO se elimina más rápidamente de la hemoglobina unida. Significación clínica Las altas concentraciones de carboxihemoglobina previenen e inhiben la capacidad de transporte de oxígeno de la hemoglobina y pueden causar hipoxias y cianosis.   Rango de referencia   Interpretación de los resultados Valores elevados: En los fumadores y las víctimas de quemaduras Debido a la exposición agrícola, industrial y doméstica Cuando termine, seleccione la X en la esquina superior derecha para cerrar la ventana y continuar.   Las influencias fisiopatológicas del suministro de oxígeno son muy variadas. Las deficiencias más comunes para el estado de oxigenación y las condiciones asociadas son: Deterioro de la función cardíaca/ metabólica   Deterioro de la función pulmonar ( disminución de la absorción de O2 )   Alteración de la función del transporte de la sangre (disminución del O2 transportado por la hemoglobina) Deterioro de la función cardíaca / metabólica Obtenga más información sobre el deterioro de la función cardíaca / metabólica. Deterioro de la función cardíaca / metabólica El deterioro de la función cardiaca / metabólica se refiere a: Shock / colapso debido a la reducción de reflujo venoso Formación de estímulo deficiente o afectación de la  conducción del estímulo (taquicardia, arritmia, aleteo auricular y fibrilación auricular provocan una disminución del gasto cardíaco) Aumento de la presión y la carga de volumen debido a defectos cardíacos, shunt derecha / izquierda (sangre venosa se mezcla directamente con la sangre arterial sin pasar por los pulmones) Miocardiopatías, miocarditis, deficiencias del miocardio tóxicas Deterioro de la captación de O2 Obtenga más información sobre la función pulmonar disminuida (deteriorando la captación de O 2). Deterioro de la captación de O2 El deterioro de la captación de O2 se refiere a: Ventilación (mecanismo respiratorio deteriorado) Restrictiva (debilitación de la capacidad pulmonar o elasticidad y limitación asociada a la superficie de intercambio de gases): fibrosis pulmonar, o resección pulmonar   Obstructiva (congestión / estrechamiento de las vías respiratorias causando flujo de aire deteriorada): estenosis del tracto respiratorio superior (región nasofaríngea), asma bronquial Perfusión (alteración de la perfusión) Izquierda/derecha derivaciones (puentes venosas-arteriales) debido a la malformación cardiaca (defectos congénitos del corazón)   Tejido pulmonar reducido debido a la cirugía   Alteración de la perfusión debido a embolias pulmonares agudas y crónicas Distribución (transferencia de gas deteriorada) Ventilación de alvéolos sin perfusión (embolia pulmonar)   Perfusión de los alvéolos no ventilados (derivación debido a neumonía) Difusión (transferencia de gas difícil entre la sangre y pulmones) Distancia de difusión ampliada (edema pulmonar, fibrosis pulmonar) Suministro de O2 deteriorado Más información sobre el deterioro de la función de transporte de sangre (suministro de O 2). El suministro de O2 deteriorado se refiere a: La hipoxia (↓ pO2presión parcial reducida de oxígeno en la sangre), por ejemplo, debido a la falta de oxígeno en el aire (grandes alturas, la pO2 se reduce a la mitad cada 5.500 m) La hipoxemia (↓ CTO2reducción de la concentración de oxígeno por unidad de volumen de sangre) Hipoxigenación (↓ sO2  saturación arterial reducida) Hipoxia arterial (pO2demasiado baja) siempre requiere hipoxigenación arterial (sO2 demasiado baja). sO2 está determinado por la curva de la vinculación de pO2 que a su vez se expresa como hipoxemia (ctO2 demasiado baja). La correlación de los parámetros pO2, sO2 (FO2 Hb) y ctO2 se ilustra en el gráfico. Todas las alteraciones del intercambio gaseoso cardio-pulmonar antes mencionados provocan una disminución de la pO 2 arterial y conducen, por ello, a la hipoxia (disminución de la ctO 2). Ejemplo de hipoxemia hipóxica -varón de 68 años con neumonía pH = 7,36 pCO2 = 43,2 mmHg pO2 = 68,4 mmHg ↓ cHb = 14,3 g/dL ctO 2 = 17,5 mL / dL ↓ sO2 = 87,5% ↓ La capacidad de unión del oxígeno a la hemoglobina disminuye con la elevación de las concentraciones de COHb y MetHb, que se manifiesta en un desplazamiento a la izquierda de la curva de disociación de O2 y un aumento de la afinidad de la hemoglobina intacta por el O2. El resultado es hipoxigenación e hipoxemia tóxica. Del mismo modo, el uso de sangre almacenada puede ocasionar un desplazamiento a la izquierda de la ODC debido a la disminución de la concentración de 2,3 DPG, que resulta en una elevada afinidad por O2 (la glucólisis anaeróbica de los eritrocitos provoca la degradación de 2,3 DPG, la afinidad por el O2 en la sangre almacenada aumenta fuertemente durante la primera semana).   Ejemplo de hipoxemia tóxica -varón 40 año de edad con envenenamiento por humo pH = 7,40 pCO2 = 40,0 mmHg pO2 = 100,0 mmHg cHb = 15,7 g / dL ctO2 = 12,7 mL / dL ↓ sO2 = 99,8% FCOHb = 42.8% ↑ FO2 Hb = 56,6% ↓ Este ejemplo pone de relieve la diferencia entre el sO2 y FO2 Hb. Al 99,8%, la saturación (sO2) es excelente; pero teniendo en cuenta el porcentaje de COHb, el FO2Hb en 56.6% está disminuida seriamente y requiere tratamiento. Las anemias con diversas causas (e.g. anemia hemorrágica, anemia por deficiencia de hierro, hemoglobina deteriorada o síntesis de la hemoglobina deteriorada, anemia hemolítica) afectan el suministro de oxígeno y causan hipoxemia anémico. Esto provoca un desplazamiento a la derecha de la ODC, disminución de la afinidad de O2, lo que resulta en un aumento de la extracción de oxígeno en el tejido debido a un aumento en 2,3-DPG.   Ejemplo de hipoxemia anémica -mujer de 75 años con anemia hemorrágica pH = 7,40 pCO2 = 40,0 mmHg pO2 = 80,0 mmHg cHb = 9,0 g / dL ↓ ctO2 = 12,4 mL / dL ↓ sO2 = 97,0% Los parámetros clave que ayudan a los médicos a evaluar los electrolitos del paciente incluyen: sodio potasio cloruro calcio anión gap ¿Cómo afecta la diálisis a los niveles de potasio? Obtenga más información sobre la forma en que la diálisis afecta los niveles de potasio. ¿Cómo afecta la diálisis a los niveles de potasio? La insuficiencia renal en pacientes de diálisis conduce a concentraciones elevadas de potasio en el plasma. Los valores de 6,0 mmol / L  o más elevados son muy comunes. Un aumento adicional provoca una disminución en el esfuerzo cardiaco como resultado de la reducción de la frecuencia cardíaca (bradicardia). Los órganos vitales ya no están adecuadamente perfundidos. La glándula suprarrenal secreta adrenalina como una reacción de emergencia para elevar la presión arterial. Sin embargo, la respuesta del corazón hipercaliémico a la adrenalina es una inmediata fibrilación ventricular y paro cardíaco. Después de la diálisis, el nivel de potasio es aproximadamente de 2 a 3 mmol / L. Por consiguiente, el potasio es el electrolito más importante en la diálisis. Pruebas de electrolitos Obtenga el propósito y la importancia clínica de estas pruebas. Seleccione las pestañas de abajo para aprender el propósito y el significado clínico de cada prueba de electrolitos.TitleTextNa+Tab TitleTextObjetivo El Na + es el catión más importante en el líquido extracelular (plasma de la sangre y el espacio intersticial). Desempeña un papel central en la regulación del volumen de líquido del cuerpo. En este contexto, es responsable de mantener la osmolaridad (cálculo aproximado: Na + [mmol / L] x 2 = osmolaridad del plasma en mmol / L). Dos hormonas reguladoras, aldosterona y la hormona antidiurética (ADH) influyen en la función renal y por lo tanto del balance del sodio. La aldosterona estimula los riñones para reabsorber Na +, mientras que la ADH estimula los riñones para reabsorber agua.    Significación clínica El sodio es el principal responsable de la regulación de los fluidos corporales, el mantenimiento de potencial eléctrico en las células musculares y el control de la permeabilidad de la membrana celular. Trastornos del metabolismo del sodio son el resultado de una ingesta o cunsumo inadecuados de sodio, con frecuencia relacionados con los trastornos del metabolismo del agua. Ambos, hipo e hipernatremia, pueden causar pérdida de la consciencia, convulsiones y vómitos.   Rango de referencia  Valores normales  entre :135 a 145 mmol / L Límites de alarma <125 y >155 mmol / L    Interpretación de los resultados Valores elevados (hipernatremia) Deterioro hipertónico del metabolismo electrolítico: la osmolaridad (presión osmótica) del plasma aumenta como resultado de la reducción de la ingesta de agua o aumento de la salida de agua. Deshidratación hipertónica (falta de agua) causada por: • ingesta inadecuada de líquidos en pacientes gravemente enfermos o • elevada pérdida de agua, por ejemplo, en la diabetes mellitus / insípida, diarrea acuosa, enfermedades febriles graves Hiperhidratación hipertónica (el excedente de sodio supera al exceso de agua) • infusión con soluciones de cloruro sódico hipertónicas o • hiperaldosteronismo (síndrome de Conn: Retención de Na +)     Interpretación de los resultados (2)Valores disminuidos (hiponatremia) El cambio electrolítico más frecuente (<130 mmol / L) es el deterioro hipotónico del metabolismo electrolítico: disminuye la osmolaridad plasmática Deshidratación hipotónica (la pérdida de sodio supera la falta de agua) causada por: • La pérdida de sal en pacientes con enfermedades renales (disfunción de reabsorción de NaCl en el asa de Henle), diuréticos (pérdida renal de NaCl y agua), • vómitos o diarrea (pérdida gastrointestinal de agua), • sudoración excesiva, • El suministro de electrolitos inadecuado bajo terapia de infusión Hiperhidratación hipotónica (exceso de agua), • infusión con soluciones de electrolitos libres de glucosa, • polidipsia, • insuficiencia renal y cardíaca En los dos casos siguientes, la concentración de sodio en el suero no indica un deterioro del metabolismo del agua: Deshidratación isotónica (concomitante con la falta de agua, causando una reducción en las sustancias osmóticamente activas) debido a la pérdida de fluidos corporales isotónicos (diarrea, vómitos, pérdida de sangre) Hiperhidratación isotónica (aumento de volumen del líquido extracelular) debido al exceso en el suministro de soluciones isotónicas en enfermedades con la formación de edema generalizado, tales como insuficiencia cardiaca y renal. Otros Datos Importante En graves pérdidas de agua, un valor de sodio dentro del rango normal puede simular el contenido normal de sodio en el cuerpo. Por el contrario, una concentración de sodio disminuido como consecuencia de grave hiperhidratación (insuficiencia renal, cardíaca) puede simular una falta de sodio que no está realmente presente.    K+Tab TitleTextObjetivo El potasio es el catión intracelular más importante en el cuerpo humano. Mantiene el potencial de membrana y la presión osmótica de reposo celular y juega un papel importante en los eventos eléctricos que afectan el tejido excitable (músculos, especialmente el músculo cardiaco). El potasio es responsable del contenido de fluido (presión osmótica) en las células, debido a que es más prevalente allí. La concentración de potasio es muy alta (155 mmol / L) en el interior de la célula y muy baja (4 mmol / L) fuera de ella. El valor de potasio en suero no refleja el suministro intracelular del potasio en el cuerpo.   Significación clínica La regulación del metabolismo de potasio es de lejos, menos adaptable que el de sodio. Como resultado, el cuerpo compensa los desequilibrios de potasio relativamente mal. Debido a la importante función de potasio, las alteraciones del metabolismo del K+, independientemente de la dirección (hiper-e hipopotasemia) son siempre peligrosas para la vida. Estos trastornos pueden ser causados por el insuficiente suministro de K+ o la salida o intercambio entre los espacios intra ó extracelulares. El control de los niveles de potasio es especialmente importante para los pacientes que sufren de arritmia cardíaca o insuficiencia renal aguda y en los que está previsto que someterse a cirugía o recibir tratamiento con diuréticos, así como los pacientes tratados con digoxina o diálisis.   Rango de referencia 3.6 a 4.8 mmol / L Límites de alarma 6,5 mmol / L   Interpretación de los resultados Valores elevados (hiperpotasemia) El deterioro de las funciones musculares vitales: el músculo del corazón (arritmia, fibrilación ventricular, paro cardíaco), los músculos intestinales (espasmos), los músculos respiratorios (parálisis)   El exceso de K + o disminución en la salida de K+: • Insuficiencia renal (aguda y crónica) con oliguria / anuria • Terapia de infusión incorrecta (la administración masiva de soluciones que contienen K+), medicamentos (heparina, digoxina, succinilcolina, diuréticos ahorradores de potasio) • deficiencia de corticoides minerales dentro del alcance de insuficiencia suprarrenal Trastornos en la distribución del K+: • acidosis respiratoria / metabólica • destrucción tisular grave con liberación de K+ de las células, la hemólisis Valores disminuidos (hipocaliemia) Deterioro de las funciones vitales del músculo: músculo cardíaco (taquicardia, paro cardíaco), los músculos intestinales (parálisis, íleo), los músculos respiratorios (parálisis), la función renal (acidosis renal). Diferenciar entre deficiencia de K+ y caida del K+ es importante por razones terapéuticas. Pérdida de K+ o deficiencia: • la desnutrición en los pacientes anoréxicos y alcohólicos • gastrointestinal: pérdida de K+ que contiene jugos digestivos debido a los vómitos, diarrea, abuso de laxantes, perfusión deficiente de potasio • renal: diuréticos, acidosis tubular renal, enfermedades renales con aumento de la salida de sal • Procedimientos de diagnóstico adicionales: examinar los niveles de cloruro (Hipercloridemia). • hiperaldosteronismo • cutánea: quemaduras extensas Deterioro en la distribución del K+: • alcalosis respiratoria / metabólica • La concentración elevada de insulina • La concentración elevada de catecolaminas • Anemia perniciosa (deficiencia de vitamina B12)   Otros Datos Importante Al igual que de sodio, la concentración de potasio en el suero depende del tamaño del espacio libre de electrolitos. Debido a la gran rango de referencia, el significado clínico de la determinación de potasio es aún más pequeño. En la interpretación de los valores de potasio, el metabolismo del ácido-base debe tenerse en cuenta debido a que los niveles de potasio están estrechamente relacionados con él (influencia en la distribución de potasio entre el espacio interior y el exterior de la célula). Pérdidas de potasio En caso de pérdida de potasio, por ejemplo debido a la diarrea, el contenido de potasio en suero puede ser compensado rápidamente mediante su almacenamiento dentro de las células. Este proceso está asociado con el riesgo de que una deficiencia de potasio relevante en las células no se determina durante un largo tiempo debido a que los niveles de potasio en suero son regulares. Del mismo modo, la deficiencia de potasio en el espacio intracelular (ICS) se puede compensar con el flujo de entrada de iones H+, lo que resulta en una alcalosis en el plasma, mientras que la acidosis está presente en el ICS.   Ca++Tab TitleTextObjetivo El 99% del contenido de calcio (aproximadamente 1 kg) está en el hueso en forma cristalina como hidroxiapatita de calcio. Aproximadamente el 50% del calcio restante se encuentra en el espacio extracelular (ECS) en forma ionizada (1,25 mmol / L); sólo esta fracción es biológicamente activa e integrada en la regulación normal. El 35% está enlazado a proteínas (albúmina y globulinas, principalmente), mientras que el 15% forma complejos (citrato, lactato, fosfato, bicarbonato).   Objetivo (continuación)El calcio juega un papel importante en el acoplamiento electromecánico en la célula (la conversión de los impulsos nerviosos en las actividades musculares) y regula la permeabilidad de la membrana para el sodio y el potasio (ATPasa). Además, desempeña un papel clave en la coagulación, en las actividades enzimáticas y en la secreción de hormonas, tales como la adrenalina. Esta amplia gama de responsabilidades requiere un amplio control de este ion con múltiples niveles de seguridad. Las hormonas (hormona paratiroidea, calcitonina), el metabolismo ácido-base, el metabolismo de la vitamina D y el metabolismo de fosfato afectan los niveles de calcio en suero.   La concentración de calcio en la célula es muy bajo (0,001 mmol / L). A una concentración total de 2,5 mmol / L en el espacio fuera de las células, el gradiente de concentración de calcio es el más grande de todos los iones en la pared celular. Por lo tanto, fluye dentro de la célula con un mínimo de cambios en la permeabilidad de la pared celular, dando la señal a los cambios funcionales más importantes y diferenciales en la célula.Significación clínica Las deficiencias del metabolismo del calcio se producen debido a un desequilibrio entre la ingesta de calcio y su gasto o a alteraciones patológicas de los depósitos de calcio en el esqueleto. El nivel de calcio ionizado de los pacientes en cuidados intensivos debe ser cuidadosamente monitorizado, especialmente si requieren transfusiones de sangre, ya que los anticoagulantes (citratos) contenidos en la sangre se unen a él, lo que disminuye el nivel de calcio ionizado en la sangre. Esto puede conducir a trastornos cardiacos o neuromusculares.   Rango referencia 1,15 a 1,35 mmol / L (ionizado) Límites de alarma 1,75 mmol / L 2,20 a 2,65 mmol / L (en general) Límites de alarma 3,5 mmol / L    Interpretación de los resultados Valores elevados (hipercalciemia) El 80% de hipercalcemias graves se deben a la osteolisis asociada a tumores malignos (metástasis óseas) o a hiperparatiroidismo primario (HPP).   La liberación de Ca 2+ supera al Ca2+ unido en: • hiperparatiroidismo primario • tumores (especialmente en el cáncer de mama, pulmón, próstata y riñón) • sujeción prolongada (por ejemplo, debido a fracturas pélvicas) La pérdida de líquido (diarrea, alcohol, vómitos) El aumento de la absorción del Ca++ se debe a: • sobredosis de vitaminas A y D • El consumo de medicamentos especiales (litio, antiestrógenos, ciertos diuréticos) • sarcoidosis • Morbus Addison (enfermedad de Addison) Las hipercalcemias crónicas pueden llevar a calcificaciones en los diferentes órganos y la formación de cálculos renales.     Interpretación de los resultados (2)Valores disminuidos (hipocalcemia) La disminución del suministro de Ca2+ se debe a: • hypoalbuminia • deficiencia de vitamina D o efecto reducido de vitamina D • El consumo de medicamentos especiales (sustancias antiepilépticas, ciertos diuréticos) El Ca2+ unido supera a la liberación de Ca2+ en: • seudohipoparatiroidismo • pancreatitis aguda La pérdida de Ca2+ se debe a: • Insuficiencia renal crónica • pancreatitis crónica (alteración de la reabsorción de calcio) La deficiencia extrema (por debajo de 0,8 mmol / L) provoca calambres musculares (tetania).Otros Datos IMPORTANTE: Si hay cambios en el pH del plasma, la afinidad de las proteínas a los cambios de calcio también cambia. En otras palabras, la proporción de calcio ionizado en plasma se basa en los cambios del pH. Para obtener una indicación clara del calcio ionizado, se recomienda imprimir el valor calculado para pH 7.4 además del valor medido de calcio. La concentración total de calcio en el suero es directamente dependiente de la concentración de albúmina. La concentración total de calcio disminuye en enfermedades asociadas con hipoalbuminia (cirrosis hepática o síndrome nefrítico). Sin embargo, la forma ionizada, biológicamente más importante, no se ve afectada en esta "pseudohipocalcemia". Por esta razón, es preferible medir el calcio ionizado.   Cl-Tab TitleTextObjetivo El cloruro es el anión más importante en los fluidos corporales. Está presente, principalmente, en los espacios extracelulares. Junto con otra serie de factores, regula la distribución del agua en los espacios corporales. El cloruro es el contraión del sodio. Su metabolismo está, por lo tanto, estrechamente relacionado con el del sodio: ambos son ingeridos como sal común (NaCl) en los alimentos y son secretados juntos a través de los riñones. Por lo tanto, su cambio es por lo general idéntico.   Significación clínica El metabolismo del cloruro generalmente es alterado en la misma medida que el metabolismo del sodio y está determinado por las deficiencias del equilibrio de sodio y agua. Las desviaciones aisladas de cloruro se encuentran en los trastornos del metabolismo ácido-base. Las concentraciones de bicarbonato y cloruro de cambian a la inversa porque el cloruro es reemplazado por bicarbonato durante la excrección renal. Aquí, el cloruro es necesario para calcular el anión gap.   Rango de referencia 95 a 105 mmol / L Límites de alarma 118 mmol / L   Otros Datos IMPORTANTE Si la muestra se mide por medio de la culometría o ISE indirecto, la hiperproteinemia o la hiperlipidemia pueden causar pseudohipocloridemia debido al intervalo de referencia de cloruro tan pequeño. Por el contrario, la hipoproteinemia y la hipolipidemia pueden causar pseudohipercloridemia. La determinación de cloruro por medio de métodos de iones selectivos sin diluir la muestra es dependiente del contenido de agua de la muestra y permite una interpretación adecuada de su valor.   Interpretación de los resultados Valores elevados (Hipercloridemia) La alteración del metabolismo electrolítico hipertónico (elevada osmolaridad plasmática debido a la menor ingesta de agua o aumento de la pérdida de agua) Deshidratación hipertónica (falta de agua) debido a: • suministro insuficiente de líquidos en pacientes muy enfermos • elevada pérdida de agua, por ejemplo, en la diabetes mellitus / insípida, diarrea acuosa crónica (retención de cloruro en los riñones para compensar la pérdida de bicarbonato, acidosis metabólica, hipopotasemia), enfermedades febriles graves Hiperhidratación hipertónica (exceso de sodio exceso de hidratación) debido a: • infusión con soluciones de cloruro sódico hipertónicas o • hiperaldosteronismo (síndrome de Conn: retención de Na+) Acidosis tubular renal Otros procedimientos de diagnóstico: examinar los niveles de potasio (hiper o hipopotasemia, dependiendo del tipo) La hiperventilación (alcalosis respiratoria → retención compensatoria de cloruro en los riñones → acidosis metabólica)     Interpretación de los resultados (2)Valores disminuidos (Hipocloridemia) Generalmente los síntomas son idénticos a los descritos para el sodio Deshidratación hipotónica (la pérdida de sodio y cloruro supera la deficiencia de agua) debido a: • Pérdida de sal en pacientes con enfermedad renal (disfunción de la reabsorción de NaCl en el asa de Henle), diuréticos (pérdida renal de NaCl y agua) • Vómitos o diarrea (pérdida de agua rica en cloruro gastrointestinal). • Sudoración excesiva • El suministro de electrolitos inadecuado durante la terapia de infusión Hiperhidratación hipotónica (sobrehidratación) • infusión con soluciones de glucosa libres de electrolitos. Polidipsia. Insuficiencia renal o cardiaca La alcalosis metabólica (hiperaldosteronismo, síndrome de Cushing, tumores formadores de ACTH, síndrome de Bartter) Otros procedimientos de diagnóstico: examinar los niveles de potasio (hipocalemia) Los síntomas pueden incluir sed, somnolencia, depósito de agua en los tejidos y la tendencia al colapso (similar a la deficiencia de sodio).Anión GapTab TitleTextObjetivo Anión gap = [Na+] - ([Cl-] + [ HCO3-]) El anión gap se refiere a la diferencia entre cationes y aniones. Se utiliza para medir los aniones habitualmente no determinados y no determinables (principalmente proteínas plasmáticas cargadas negativamente, fosfato, sulfato y residuos de ácidos orgánicos tales como lactato, acetoacetato, beta-hidroxibutirato). Significación clínica Aunque no es un procedimiento sensible o específico, la determinación del anion gap ha alcanzado una posición firme en las emergencias y UCI en el ámbito del diagnóstico diferencial de la acidosis metabólica. En particular, es posible distinguir la acidosis metabólica que amenaza la vida debido a la intoxicación de otros síntomas clínicos.   Rango de referencia 8 - 16 mmol / L   Interpretación de los resultados Acidosis metabólica con anión gap amplio La acidosis diabética (principalmente acetoacetato debido a la lipólisis) Acidosis alcohólica (principalmente beta-hidroxibutirato debido a la lipólisis) Lactacidosis (debido a golpes o terapia con biguanida) La uremia (retención de ácidos orgánicos a partir del metabolismo) Intoxicación Salicilato (acidosis metabólica combinada y alcalosis respiratoria) Metanol: Formiato Etilenglicol: glicolato y oxalato (cristales en la orina) Acidosis metabólica con anión gap normal (acidosis metabólica hipercloridemica) Diarrea (hipocalemia) Acidosis metabólica primaria: la acidosis tubular renal (hiper-o hipopotasemia, dependiendo del tipo) Alcalosis respiratoria primaria con acidosis metabólica secundaria (por ejemplo la hiperventilación) Terapia con inhibidores de la carboanhidrasa Ureterosigmoidostomía (hipopotasemia)    Otros Datos IMPORTANTE El anión gap puede ser reducido bajo una elevada hipercalcemia concomitante o a altas concentraciones de bromuro (abuso de barbitúricos que contienen bromo). Cuando se haya completado, seleccione la X en la esquina superior derecha para cerrar la ventana y continuar.   Los parámetros clave que ayudan a los médicos a evaluar las funciones metabólicas del paciente son: Glucosa Lactato Hiperglucemia e Hiperlactatemia Aprenda más acerca de hiperglucemia y hyperlactatemia. Dependiendo del tipo de deficiencia de insulina, la hiperglucemia puede conducir a cetoacidosis o coma diabético ( coma diabético hiperosmolar). La hiperlactatemia puede llevar al coma acidótico debido al lactato. Coma diabético cetoacidótico > 400 mg de glucosa / dL de sangre o > 22,2 mmol / L Debido a la deficiencia absoluta de insulina en los diabéticos tipo I, la hiperglucemia, bajo control inadecuado de la glucosa en sangre o una crisis grave y aguda, puede producir un coma diabético cetoacidótico. Debido a la falta de insulina, que alimenta de glucosa a las células y genera los depósitos de energía, una acumulación compensatoria de ácidos grasos se lleva a cabo para proporcionar dicha energía. Los cuerpos cetónicos generados durante este proceso causan una acidosis metabólica (aumento de los niveles de acetoacetato y de beta-hidroxibutirato en la sangre con la caída simultánea de pH, la respiración de Kussmaul, olor a acetona, exsiccosis). Coma diabético hiperosmolar Por lo general > 1.000 mg de glucosa / dL de sangre o > 55,5 mmol / L La deficiencia relativa de insulina en los diabéticos tipo II puede conducir a la hiperglucemia y al coma diabétco hiperosmolar (no cetoacidosis), si no es tratado. La elevada diuresis osmótica asociada con esta condición desemboca en exsicosis. En la mayoría de los pacientes, los niveles de insulina son medibles. La extrema deshidratación, la hipovolemia y la hiperosmolaridad conducen a una hipoxia tisular, metabolismo anaerobio y en última instancia a la lactacidosis posible. Otros procedimientos de diagnóstico: El pH sanguíneo entre 7,37 y 7,45, pCO2 35 - 46 mmHg, niveles de cuerpos cetónicos normales o ligeramente elevados en el suero y en la orina, niveles elevados de glucosa en la orina, elevada osmolaridad: > 350 mosm / kg. Los resultados típicos en coma diabético se resumen en la tabla mostrada aquí. Causas no diabéticas: La reducida tolerancia a la glucosa debido a un procedimiento de cirugía mayor o trauma (situación de estrés) como resultado de una secreción inhibida de la insulina y / o el aumento de suministro de glucosa causada por la liberación de catecolaminas (adrenalina y noradrenalina) y glucocorticoides Las hiperglucemias como resultado de la reducida tolerancia a la glucosa en pacientes de cuidados intensivos debido a la utilización de Suprarenin ® y, en menor medida, arterenol ®. El cuerpo compensa esta situación mediante el aumento de la salida renal para reducir el nivel de glucosa. Esto puede conducir a la deshidratación y pérdida de electrolitos. Otros procedimientos de diagnóstico: electrolitos, especialmente potasio (disminuido) Coma acidótico por lactato En los diabéticos, la rara complicación del coma acidótico por lactato no es causada directamente por los trastornos metabólicos diabéticos, sino por la terapia antidiabética usando las biguanidas. En este caso, el pH, pCO2 y los valores de bicarbonato están disminuidos y el anión gap aumentado, mientras que la glucosa en la sangre es normal ó ligeramente baja. Lactacidosis significativa en la concentración de lactato > 45 mg / dL de sangre (5,0 mmol / L) pH sanguíneo < 7.25 Diabetes Mellitus Obtenga más información sobre la diabetes. Una concentración elevada de glucosa en sangre (hiperglucemia) durante un tiempo prolongado, por lo general, indica una actividad o concentración insuficiente de insulina y se conoce como diabetes mellitus. Por lo general, distinguimos entre dos tipos básicos de esta enfermedad: en diabetes mellitus tipo I, el páncreas pierde su capacidad de producir insulina debido a trastornos genéticos o como resultado de infecciones. La glucosa no puede ser absorbida por las células y los niveles de glucosa en sangre se mantienen elevados, como se muestra en el diagrama. Los diabéticos de tipo I (aproximadamente el 10% de todos los diabéticos) por lo tanto, deben confiar en la terapia con insulina exógena. en diabetes mellitus tipo II, los islotes de Langerhans en el páncreas producen insulina, pero las células del cuerpo son incapaces de "reconocer" esta insulina. La causa de esta "resistencia a la insulina" puede ser el exceso de suministro de alimentos a través de un período prolongado de tiempo con una predisposición genética concomitante. La consecuencia es, de nuevo, una concentración de glucosa en sangre elevada simultáneamente con una elevada concentración de insulina en la sangre. Aproximadamente el 90% de todos los diabéticos son del tipo II, la mayoría de ellos también sufren de presión arterial elevada, lípidos elevados en la sangre y de sobrepeso ("síndrome metabólico"). La glucosa se metaboliza por la antagonistas de la insulina, el glucagón, el cortisol y la adrenalina. Estas hormonas tienen un efecto de elevación de la glucosa en sangre por catabolismo del glucógeno almacenado en el hígado y la liberación de glucosa a la sangre (glucogenolisis). El aumento de los requisitos de la glucosa, por ejemplo, debido a las enfermedades y al estrés físico o mental, puede ser equilibrado directamente de esta manera. La relación de las concentraciones de glucagón e insulina es característico para el estado del organismo con respecto a su estado nutricional y de almacenamiento de energía: después de comer (fase de reabsorción), la relación de glucagón / insulina es baja (una gran cantidad de insulina), y la cantidad en exceso de glucosa es almacenada. Durante la fase de reabsorción posterior, la proporción es alta (menos insulina), y su almacenamiento se vacía otra vez. Interpretación de los resultados de glucosa Obtenga más información sobre la interpretación de los resultados de glucosa. Observe lo siguiente en la interpretación de resultados de las pruebas de glucosa: Diferencias venosas capilares Como era de esperar, la concentración de glucosa es más alta en la sangre arterial que en la venosa. La magnitud de las diferencias capilares-venosas está sujeto a fluctuaciones significativas: mientras que en las mediciones en ayunas pueden oscilar desde "indetectables" hasta 10 mg / dL (0,6 mmol / L), los valores en sangre capilar pueden ser un 50% mayor que en sangre venosa después de la ingesta de alimentos (postprandial) o después de una prueba de tolerancia oral a la glucosa. Diferencias entre suero, plasma y sangre total En las muestras de sangre, la glucosa se disuelve en el componente acuoso. Los eritrocitos tienen un contenido de agua de 71%, mientras que es del 93% en el plasma. Esto conduce a una diferencia de 12% entre el valor de glucosa en plasma y sangre total, para un hematocrito normal. La relación y la conversión de los dos valores se ilustra con la siguiente ecuación: [Glucosa]Sangre total = [Glucosa]Plasma x [1,0 - (0,0024 x hematocrito [%])] Si la muestra de sangre total de un paciente que tiene un valor de glucosa de 100 mg / dL (5.6 mmol / L), en el plasma, se medirán 112 mg / dL (6.3 mmol / L). Una correlación de estos dos valores medidos que estén tan cerca como sea posible sólo puede obtenerse en estado de ayuno. Interferencias Si se administran a concentraciones terapéuticas, la mayoría de los medicamentos no causan interferencias. La primera tabla muestra algunas sustancias que no afectan a la medición de la glucosa. Las respectivas concentraciones especificadas dan como resultado una desviación de menos de 6 mg/dL (0,3 mmol/L) con respecto a la recuperación de la concentración de glucosa.   La segunda tabla contiene una lista de sustancias que puedan afectar a la medición de la glucosa. Interpretación de los resultados de lactato Obtenga más información sobre la interpretación de los resultados de lactato. > Tenga en cuenta lo siguiente al interpretar los resultados de las pruebas de lactato: Tener en cuenta las funciones hepáticas y renales. Aunque los valores basales en pacientes con alteración de la función de estos órganos son normales, su aclaramiento de lactato está reducido. El lactato no debe considerarse como un valor individual sino en el contexto clínico general. Esto se aplica, en concreto, a los trastornos de perfusión aplicables a la zona principal de la indicación,así como también a la metabolización insuficiente (alteración de la absorción en el hígado) deficiencias regionales (campo quirúrgico, sepsis, shunts) y al aumento de la producción de lactato en la circulación, por ejemplo, debido a un flujo de sangre limitado (efecto wash-out). La leucocitosis puede aumentar la concentración de lactato hasta un máximo de 2,7 mg / dL (0.3 mmol / L). Interferencias La primera tabla enumera las sustancias que no afectan a la medición de lactato. En las concentraciones especificadas, estos compuestos producen un error de menos de 6 mg / dL (0.7 mmol / L) con respecto a la recuperación de la concentración de lactato. La segunda tabla enumera las sustancias que pueden afectar la medición de lactato. Pruebas de la función metabólica Aprenda acerca de la finalidad y la importancia clínica de las pruebas de glucosa y lactato. Seleccione las pestañas de abajo para aprender el propósito y el significado clínico de las pruebas de glucosa y lactato.TitleTextGlucosaTab TitleTextObjetivo La glucosa es la molécula más importante en el metabolismo de los hidratos de carbono y en el interior de las células constituye el proveedor de energía más importante. La concentración de glucosa en la sangre se ve afectada por una serie de factores, principalmente por la nutrición: la concentración de glucosa en la sangre aumenta como resultado de la ingesta de alimentos. La hormona insulina es secretada como una reacción directa su aumento. Desempeña un papel importante en la regulación de la concentración de glucosa en la sangre: la concentración de glucosa en la sangre se reduce como resultado de la promoción de la glucogénesis (formación de glucógeno a partir de glucosa) y aumento de la permeabilidad celular para la glucosa.    Significación clínica La determinación de la concentración de glucosa en la sangre es útil para el diagnóstico de una serie de enfermedades metabólicas. Debido al aumento constante en las enfermedades del metabolismo de los carbohidratos y la mejora de la calidad de los procedimientos analíticos, la concentración de glucosa en sangre se mantiene como el parámetro más comúnmente determinado tanto a nivel central (laboratorio) como local (consultorios, domicilio de pacientes...).   Rango de referencia Rango normal en los adultos: 70 a 100 mg / dL (3,89-5,55 mmol / L) en sangre total capilar 70 a 115 mg / dL (3,9 a 6,38 mmol / l) en plasma venoso   Valores elevados Hiperglucemias (> 100 mg de glucosa / dL de sangre entera, posprandial > 160 mg / dL) puede generalmente ser desencadenada por: Deficiencia de insulina Diabetes mellitus tipo I (la producción de insulina del páncreas ausente) o Relativa en la diabetes mellitus tipo II (resistencia periférica a la insulina) El aumento de la ingesta de glucosa Disminución de la tolerancia a la glucosa Metabolismo posterior a una agresión   Valores disminuidos Hipoglucemias (menos de 70 mg / dL en sangre total o inferior a 3,9 mmol / L) se activan a través de: Aumento de las necesidades de glucosa periférica debido a las actividades físicas Sobredosis de insulina / hiperinsulinismo endógeno (Morbus Addison, hipopituitarismo, terapia sulfonilurea) Reducción de la gluconeogénesis hepática (cirrosis terminal del hígado, intoxicación por alcohol, envenenamiento)     Valores disminuidos (continuación)Otros procedimientos de diagnóstico: niveles de lactato, β-hidroxibutirato y ácidos grasos libres en la sangre, los cuerpos cetónicos positivos en la orina Malabsorción Policitemia vera (distribución de la glucosa desequilibrada entre los eritrocitos y el plasma y / o la glucólisis excesiva causada por los eritrocitos) Leucemia (excesiva glucólisis leucocitaria o la glucólisis como resultado de la propagación de eritroblastos grave, por ejemplo, en una crisis hemolítica) Síndrome de vaciamiento (gastrectomía). El cuerpo trata de compensar a través de la recuperación de energía a partir de otras sustancias (lipólisis). Esto aumenta la perfusión cerebral para proteger el cerebro. LactatoTab TitleTextObjetivo El lactato es un producto final del metabolismo anaeróbico de la glucosa. Normalmente se forma durante las contracciones musculares. Durante el esfuerzo físico, la concentración de lactato aumenta de manera significativa, el metabolito es transportado hasta el hígado a través de la sangre, dónde es metabolizado. Bajo condiciones aeróbicas normales, el lactato se oxida a piruvato, que a su vez se descompone en CO2 y H2O durante el paso siguiente. La concentración de lactato en la sangre se ve afectada por la tasa de producción, la tasa metabólica y la disponibilidad de oxígeno en las células.   Significación clínica La determinación de la concentración de lactato en la sangre es útil para la evaluación del suministro de oxígeno en los tejidos así como un indicador, en concreto, para la evaluación de los trastornos de la perfusión de oxígeno y deficiencias locales. Una deficiencia de oxígeno elevada provoca altas concentraciones de lactato y puede causar acidosis láctica severa.   Rango referencia   Valores elevados Hiperlactatemia Suministro insuficiente de oxígeno Hipoxemia hipóxica Descompensación cardiaca Insuficiencia pulmonar Intoxicación por CO Trauma / shock Causas metabólicas Deportes competitivos (aumento de la acumulación de piruvato como resultado del aumento de la glicolisis debido a las actividades del músculo) Cetoacidosis diabética o alcohólica (aumento del metabolismo de ácidos grasos) Sepsis, infecciones como la malaria, el cólera Insuficiencia renal, insuficiencia hepática Medicamentos (incluyendo biguanidina, salicilatos, cocaína, teofilina) y sustancias tóxicas (cianuro, metanol, etilenglicol, etc.)   Valores elevados (continuación)Otros procedimientos de diagnóstico para evaluar la calidad de la hiperlactacidemia patológica: pH sanguíneo, el bicarbonato, pCO2, pO2, anión gap, la concentración de cuerpos cetónicos en la orina / suero (no elevados en acidosis láctica pura), creatinina, urea.Disminución de los valores N/A Cuando haya finalizado, seleccione la X en la esquina superior derecha para cerrar la ventana y continuar.   Valores normales Adultos Más información sobre valores normales para adultos y pediátricos. Instructions:Flash File:/content/generator/Course_90015142/BG_CS_14_01Sp.pdfHTML5 File:/content/generator/Course_90008916/BG_CS_14_01Sp.pdfPDF File: Interdependencias de los parámetros Obtenga más acerca de las interdependencias de los parámetros. Instructions:Flash File:/content/generator/Course_90015142/BG_CS_14_02_SP.pdfHTML5 File:/content/generator/Course_90008916/BG_CS_14_02_SP.pdfPDF File: Cada año, 14 millones de personas mueren a causa de enfermedades cardiovasculares. Las afecciones cardiovasculares son responsables del 20% de todas las muertes en el mundo. En el mundo industrializado,las muertes asociadas a enfermedades cardiovasculares elevan este porcentaje a un asombroso 50%. Las principales causas son la enfermedad cardíaca coronaria, trastornos vasculares cerebrales y la presión arterial elevada. El dolor torácico inespecífico asociado con enfermedades del corazón requiere una evaluación inmediata para determinar si el "dolor de pecho" es causado por problemas cardiacos, embolia pulmonar o si es de una naturaleza diferente. Una evaluación rápida de la causa, junto con la correspondiente introducción del tratamiento supone la disminución de la morbilidad y la mortalidad de los pacientes. Con respecto al POCT, los marcadores más indicados son los que cumplen con los siguientes criterios: Amplio margen diagnóstico que permita dicho diagnóstico precoz dentro de las 2-6 horas tras el comienzo de los síntomas, así como el diagnóstico tardío después de 7 o más días. Alta especificidad cardíaca Beneficios clínicos comprobados Prueba de alta calidad, sensible, rápida, fácil de manejar y rentable económicamente Marcadores Cardiacos y D-Dímero Aprenda más sobre troponina, péptidos natriuréticos de tipo B, proteína C-reactiva y el D-dímero. Seleccione las pestañas de abajo para aprender más acerca de la troponina, los péptidos natriuréticos tipo B, la proteína C-reactiva, y el D-Dímero.TitleTextTroponinaTab TitleTextDescripción Pequeñas necrosis de cardiomiocitos pueden identificarse con el uso de las troponinas. En algunos pacientes con angina de pecho inestable y niveles normales de CK-MB, se encontraron valores elevados de troponina lo que indica una necrosis celular. El pronóstico para los pacientes positivos a troponina es comparativamente pobre en comparación con el de los pacientes infartados. Las causas de tener unos niveles elevados de troponina son: El infarto de miocardio La embolia pulmonar Contusio cordis Miocarditis Procedimientos quirúrgicos cardiacos Usos Los posibles usos de troponina como marcador cardíaco: Diagnóstico de IAM precoz ( La confirmación del diagnóstico de IAM Diagnóstico retrospectivo del IAM (hasta 9 días) El diagnóstico del IAM en pacientes con múltiples traumas, trastornos del esqueleto y los músculos, deterioro de la función renal Definición del tamaño del infarto Diagnóstico de reinfarto Pronóstico / Estratificación del riesgo en pacientes con angina inestable   BNPTab TitleTextDescripción El péptido natriurético tipo B (BNP) es una sustancia secretada desde los ventrículo,s o cámaras inferiores del corazón, en respuesta a los cambios de presión que se producen cuando se desarrolla la insuficiencia cardíaca o ésta empeora.   Usos NT-proBNP y sus principales indicaciones: Diagnóstico para excluir insuficiencia cardiaca en caso de síntomas sospechosos (por ejemplo, disnea) debido a los bajos valores de pronóstico Clasificación objetiva de la gravedad de la insuficiencia cardíaca Diagnóstico diferencial de los trastornos cardiacos pulmonares en pacientes con disnea aguda El pronóstico y estratificación del riesgo de los síndromes coronarios agudos e insuficiencia cardíaca Monitorización del efecto terapéutico, basado en el perfil del marcador después de la intervención terapéutica   PCRTab TitleTextDescripción Los niveles elevados de una amplia gama de proteínas plasmáticas, incluyendo la proteína C-reactiva, pueden observarse en las reacciones de fase aguda. Las mediciones de CRP son útiles para la determinación y evaluación de las infecciones, lesiones tisulares y sus enfermedades concomitantes. La determinación de la PCR de alta sensibilidad (PCR-hs) es un marcador de riesgo adecuado para la identificación de los sujetos con un mayor riesgo de enfermedad cardiovascular. En combinación con las pruebas de laboratorio clínico tradicional del síndrome coronario agudo, las medidas de PCR-hs pueden utilizarse como un marcador independiente para el pronóstico de recaídas en los pacientes con trastornos coronarios estables o síndromes coronarios agudos.   Usos Los posibles usos de la proteína C reactiva como marcador cardíaco: Pronóstico / Estratificación del riesgo en pacientes con angina inestable Miocarditis, endocarditis, pericarditis   D-dímeroTab TitleTextDescripción Una prueba de Dímero D positiva indica la presencia de un nivel anormalmente alto de los productos de degradación de la fibrina, lo que indica que ha habido una formación significativa de coágulos (trombo) y su descomposición.   Usos Los D-Dímeros juegan, en la actualidad, un papel central en los procedimientos de diagnóstico a: excluir el tromboembolismo (DVD: trombosis venosa profunda de la pierna; PE: embolia pulmonar) el seguimiento de los procedimientos diagnósticos de la coagulopatía de consumo Cuando termine, seleccione la x en la esquina superior derecha para cerrar la ventana y continuar.